Акатизија - патолошки немир у позадини узимања антипсихотика

Акатизија (синдром зеца) је озбиљна болест која узрокује много непријатности за особу. Овај синдром се често узима за уобичајени немир, јер се одликује одређеним психомоторним поремећајима.

Са развојем ове болести, особа има неодољиву потребу да промени положај пртљажника, што га спречава да седи на тлу. Са овом дијагнозом, постоје проблеми са спавањем и другим поремећајима.

У медицинској пракси, акатизија је поремећај моторичке активности, коју карактерише константна унутрашња анксиозност и потреба за сталним покретом. Зато људи са овим синдромом све време замахну, подижу и спуштају доње удове, марширају на лицу места или померају са стопала у стопало.

Такви пацијенти не могу да седе или да мирују. У сну, симптоми болести обично преклапају, али неки људи доживљавају анксиозност чак и након заспања.

Сорте и категорије кршења

Болест је подељена на категорије према различитим критеријумима. У облику водећег знака разликују се ове врсте акатизија:

  1. Ментално здравље Преваленца неуролошких манифестација је карактеристична за ову врсту одступања. Људи са овом дијагнозом обично трпе од тешког унутрашњег стреса, могу имати немирно понашање и повећану анксиозност.
  2. Мотор - праћен је узрочним покретима, особа константно мења позу. Такви људи се разликују по немирности.
  3. Сензор - Такви људи константно осећају свраб, што их стално гребе. Често пацијенти описују своје сензације, као што су компресија и истезање мишићног ткива, као и његов покрет унутар трупа.

Поред тога, постоје различите врсте акатизија, у зависности од времена појављивања првих знакова:

  1. Рани или акутни - развија се у року од неколико дана од почетка употребе дроге.
  2. Хронична или касно - може се јавити после неколико недеља или чак месеци након иницирања терапије.
  3. Отказивање отказа - манифестације болести се јављају након престанка употребе лекова или смањења терапеутске дозе.

Скуп провоцирајућих фактора

Научници разликују два основна приступа истраживању узрока акатизије, односно патофизиолошких и медицинских. Прва категорија фактора се дешава много чешће и стога се не узима у обзир практично.

Научници су проучавали не-лекове узрока болести само у последњој деценији, што је постало могуће захваљујући развоју прецизних дијагностичких алата.

Медицинска теорија о пореклу болести се односи на класичне приступе који имају висок степен поузданости. Развој ове патологије у већини случајева повезан је са употребом лекова из категорије антипсихотика. Они имају директан или индиректан ефекат на синтезу допамина.

Такође је утврђено да акатизија има дефинитивну повезаност са Паркинсоновом болешћу и сличним синдромима. Међутим, у овом тренутку није било могуће утврдити узрочни фактор - то може бити сама болест или лекови који се користе за лечење.

Поред тога, антидепресиви могу довести до појаве болести. Истраживачи примећују појаву симптома акатизија приликом тестирања ових лекова. Они се манифестују у облику повећане ексцитације, хиперактивности, емоционалне лабилности.

Сада је могуће прецизно утврдити да акатизија може да се развије након примене следећих категорија лекова:

  • антипсихотици - Асенапине;
  • ССРИс - Циталопрам, Флуоксетин;
  • антидепресиви - тразодон, венлафаксин;
  • антихистаминике - Ципрохептадине, дифенхидрамина;
  • повлачни синдром - барбитурати, бензодиазепини;
  • серотонински синдром - одређене комбинације психотропних лекова.

Клиничка слика

Акатхисиа обично укључује две главне компоненте. Истовремено, један од њих води, а други мање изражен.

Дакле, прва компонента се зове сензорна или когнитивна. Она се манифестује у облику непријатних унутрашњих осећања које изазивају особу да изврши одређене радње. Ови симптоми пацијент је свестан и може бити под контролом.

Сензорна компонента се обично манифестује у облику осећаја анксиозности, тензије, повећане надражености. Понекад људи имају јасне соматске поремећаје - на пример, бол у ногама или доњем леђима.

Друга компонента је мотор. Састоји се из чињенице да пацијенти праве понављање стандардних покрета који су индивидуални за сваку особу. Неки људи увек ходају, други - љуљају тело или куцају ноге, трећи - срби или сисари нос.

Често често на самом почетку моторичког чина људи излазе. Они такође могу да праве мумбле звуке. Након што моторна активност почиње да опада, вокализација нестаје. Може се појавити на почетку следећег акта мотора.

Принципи дијагностике

Акатизији се може дијагнозирати са великим потешкоћама. Ова патологија је веома тешко визуализирати користећи лабораторијске или инструменталне методе.

За тачну дијагнозу, лекар треба пажљиво испитати симптоме пацијента и анамнезу. Неки људи имају проблема са описивањем клиничке слике. У овом случају, доктор може идентификовати само једну компоненту кршења - на пример, мотор или сензор. Као резултат, стање пацијента ће бити оцијењено неправилно.

Да би се тачно одредила озбиљност стања особе, направљена је посебна скала Бурнса. У овом случају, особа је у сталном положају и седи 2 минута.

У овом случају, стручњак оцењује присуство моторичких поремећаја и открива степен емоционалне активности. На крају, сам болесник оцјењује његово стање. Коначни резултат може бити од 1 до 5.

Корекција и терапија одступања

Терапију ове болести треба одабрати појединачно узимајући у обзир клиничку слику и тежину болести. Најефикаснији начин лечења је потпуно повлачење или значајно смањење дозе лека, што је изазвало појаву ових симптома.

Међутим, у пракси ово није увек могуће, што је последица менталног стања пацијента. Повлачење лекова може довести до озбиљног погоршања његовог здравственог стања.

Главна компонента терапије је постављање лекова који могу повећати ефикасност антидепресива или антипсихотика без манифестације њихових нежељених ефеката. Захваљујући томе, могуће је значајно смањити дозе лекова који изазивају акатизију.

Постоји низ метода за лечење болести. Анти-паркинсоници као што су Бипериден, Бензтхропин, итд., Могу се носити са поремећајем. Такви лекови се често прописују као додатак антипсихотици, што омогућава елиминисање њихових нежељених ефеката. Дозирање би требало изабрати љекар који присуствује.

Такође, стручњаци постављају следеће групе лекова:

  1. Антихистаминици и антихолинергици. Они нису укључени у категорију снажних лекова, али могу бити део ефикасне терапије. У овом случају, употреба Дипхенхидрамине, Атарак. Додатна предност таквог лечења је чињеница да такви лекови имају мали седатив, што помаже у смирењу особе. Лекови смањују узбуђење и поново успостављају сан.
  2. Транкуилизерс. Такви лекови знатно смањују активност болести, елиминишу осећај анксиозности, поремећаја спавања и спонтаног узбуђења. Такви лекови се обично прописују ако лекар не може извести детаљну дијагнозу.
  3. Бета-блокатори. Бројни специјалисти кажу да такви лекови као што су метопролол, пропранолол, помажу у смањивању деловања неуролептике и елиминацији анксиозности.
  4. Антиконвулзанти. Таква средства су веома ефикасна. Препорученим лековима обично је укључити Прегабалин, Валпроате. Они помажу да се изборе са осећањем анксиозности.
  5. Слаби опиоиди. Висока ефикасност за ову дијагнозу су алати као што су Цодеине, Хидроцодоне.

Код касног облика болести, указује се на елиминацију главног лека. Мора се заменити атипичним антипсихотиком. Лекар може да преписује оланзапин или клозапин.

Овом дијагнозом, прогноза директно зависи од врсте болести и разлога за њен изглед. На пример, лек акатхисиа може трајати од 1 месеца до 6 месеци. У исто време повлачни облик болести траје око 15-20 дана.

Да би се спречио

Да бисте спречили развој синдрома зеца, требало би ограничити употребу типичних неуролептика. Ово је нарочито важно у случајевима када особа има контраиндикације за узимање ових лекова - нарочито, афективне поремећаје.

Акатизија је довољно озбиљан поремећај који захтева сложен третман. Да би елиминисали симптоме ове болести и не дозволили негативне последице, неопходно је благовремено консултовати лекара и јасно следити његове препоруке.

Узроци, симптоми и лечење акатизија

Акатизија је клинички синдром у којем пацијент доживљава унутрашњу анксиозност, осећај нелагодности. Ово стање се често јавља у позадини узимања одређених лекова или као пратећег синдрома менталних болести.

Узроци

Акатизија се најчешће јавља уз употребу неуролептике. Ово је велика група дрога која се користе за лечење психоза. Стога, лекови су такође познати као антипсихотици. Нежељени ефекат у облику унутрашње анксиозности може се десити са наглим порастом дозе или неправилно одабраним током третмана. Најчешће, ова компликација се развија код жена средњих година.

Трициклични антидепресиви и селективни инхибитори узимања серотонина такође могу изазвати ову реакцију. Ови лекови се користе за лечење депресије, биполарног поремећаја, стања панике, неурозе.

За лекове који изазивају акатизија укључује централно делујући анти-еметици (метоклопромид), лекови за Паркинсонову болест (леводопа), резерпин, литијум лекове, бензодиазепине и антисеротонин агенсе.

Акатизија је карактеристичан симптом ненадног повлачења алкохола, барбитурата, опијата. Ово стање се такође појављује као симптом Паркинсонове болести или других екстрапирамидалних поремећаја. То је неопходан симптом неуролептичне депресије у различитим степенима тежине.

Механизам појаве акатхисиа још увек није јасан до краја. Постоје верзије које се јављају када постоји повреда "комуникације" између одређених дијелова мозга, односно лимбичног система и кортекса великих хемисфера (фронтални реаг и гирдле гируса).

Класификација акатизииу може бити на неколико основа. По врсти водећег симптома су:

  • Ментал акатхисиа карактерише превладавање неуролошких симптома. Пацијенти говоре о снажној унутрашњој тензији, узнемиреном понашању, анксиозности;
  • Мотор акатхисиа се манифестује неосетљивим покретима, промјеном положаја, зачараним покретима. Пацијенти су немирни, описују њихово стање речима "непоштовање";
  • Најинтересантнија сензорна акатизија, која може бити збуњена с сензопатијом. Пацијенти се жале на осећај србења, гребања, "увијања мишића и зглобова". Они могу описати осећај истезања или контрактирања мишића, њиховог кретања унутар тела.

Такође, ово стање се може класификовати према времену почетка првих симптома након почетка лека:

Клиничка слика

Главни симптом акација је анксиозност, неспособност да остану на једном месту, проводљивост, неодољива жеља да се константно креће. Током клиничке слике, уобичајено је разликовати две главне компоненте. Изражавају се у различитим степенима, али су оба присутна.

Пацијенти се жале на осећај анксиозности, унутрашње тензије, до панике. Постају иритабилни, импулсивни, немирни, расположење често се мења. Ова компонента се назива сензорним или понашањем. Доктор може да види дисфоријски утицај. Овај феномен карактерише бол и мучнина, очајање и осећај потпуне безнадежности одузме пацијента. Такво стање може довести до покушаја самоубиства.

Код неких пацијената, примећују се повратни догађаји. Они постају летаргични, адинамични, емоционално хладни. Може се развити чак и емоционално изравнавање.

Присуство одређених стереотипних покрета (понекад имају и компулзивну природу) такође је патогномонски симптом акатизија. Пацијенти непрестано мењају положај, махују рукама, гребу. Сет покрета за сваког пацијента је индивидуалан и стално се понавља. Ова компонента се зове мотор. Понекад се може прикачити "звучна пратња". Пацијенти активно вичу у тренутку напада, поновити поједине речи или звуке.

Ако је болест узрокована узимањем лекова, онда то утиче на цео процес лечења. Пацијенти изгубе поверење у лекара који лечи, може потпуно одбити даље лечење. Акатизија може постати катализатор већ постојећих у анамнези психопатије. Идентификован је однос између употребе антипсихотика, антидепресива (и развоја акатизија) и случајева погоршања менталних болести.

Принципи дијагностике

Акатизију је тешко дијагностиковати. Ово није болест која се може визуализирати помоћу лабораторијских и инструменталних дијагностичких метода или током прегледа. Лекар треба да се заснива само на прикупљању притужби и анамнези.

Понекад је тешко да пацијент детаљно опише своја осећања. Љекар који присуствује обзиром на присуство само једне компоненте (сензорног или моторног), а због тога није погрешно процијенити стање пацијента.

Да би се прецизно одредила озбиљност стања пацијента, развијена је посебна акатизија скала за Бурнс. За студију пацијент треба да седи и да стоји две минуте. У овом случају лекар одређује присуство и тежину симптома моторичке активности и поремећаја понашања.

Кретање које је направио пацијент се процењује: од нормалног кретања (будући да је потпуно тешко) док се непрекидно гурне или кретање од једне стопе до друге. Одређује се степен емотивне активности: пацијент не може показивати знаке иритације или узнемирити. Последњи одређује процену стања самог пацијента.

Коначни резултат се приказује у тачкама од 1 до 5.

Методе терапије

Третман акатизије подразумијева потпуно укидање лека које су га узроковале. Можете смањити дозе лека или изабрати еквивалент. Режим лечења сваког пацијента је индивидуалан и захтева стално праћење и корекцију током терапије.

Истовремено са смањењем дозе може се додати медицински агент који побољшава деловање основног лека. На примјер, да би потакнула дјеловање антидепресива, прописују лекове литијума, иако саме немају такав ефекат.

Патогенетска терапија тренутно не постоји, међутим, емпиријски је одабран низ лекова који уклањају симптоме болести.

За лечење акатизија, широко се примењују антипаркинсонијски лекови, који треба узимати истовремено са неуролептиком. То укључује циклодол, акинетон и друге. Такође, за ову сврху су погодни антихистаминици централног деловања (дифенхидрамин, атарак).

Да би се смањила анксиозност и повећана екцитативност, именовали су лекове из бензодиазепин-транкуилизера (диазепам, лоразепам).

Акатизија се лечи липофилним блокаторима бета. Њихова разлика од хидрофилних је што они лако продиру у крвно-мозну баријеру и у непромењеном облику утјечу на ћелије мозга. Ови лекови се заснивају на пропранололу, метапрололу. Они се преписују заједно са неуролептицима како би смањили њихове нежељене ефекте (главобоља, анксиозност, несаница).

Такође у ову сврху користе се лекови који блокирају серотонинске рецепторе, ГАБА-еричке антиконвулзенте, слабе опиоиде, ноотропне лекове (ноопепт, кавинтон, ноотропил).

Шта је акатхисиа и његови главни симптоми?

Акатизија - поремећај моторне функције, карактерише стални осећај унутрашњег немира и хитну потребу да буду у сталном покрету, и - специфичне активности, као што су љуљање, подизање и спуштање ноге у седећем положају, маршира у месту и перетаптивание од стопала до пете. Људи са акатизијом нису у стању да седну или мирују, у неким случајевима ова моторна активност се посматра чак иу сну.

Узроци акатизија и фактора ризика

Постоје два главна приступа разумевању узрока развоја акатизија - патофизиолошког и медицинског.

Патофизиолошки узроци болести су много мање уобичајени и до сада нису узети у обзир. Само у последњој деценији, неки истраживачи сматрају не-фармаколошки етиологија акатизије, који се може повезати са појавом високе прецизности дијагностику. Тако, само у 2013. години су први извештаји су почели да се појављују, који наводи да пацијенти који су искусили наглу појаву акатизије, магнетна резонанца високе резолуције мозак показали недовољно трофизму у области моста - недостатак крви у одређеним областима мозга.

Медицинска етиологија акатизија је класичан и веродостојан приступ. Болест је често повезана са употребом лекова из групе антипсихотичних лекова који имају директан или индиректан ефекат на регулацију допамина. Разумевање процеса је и даље ограничено, али је јасно да је разлог дугорочна употреба фармаколошких агенаса која блокира допамински пренос у мозгу. Поред тога, лекови са успешним терапеутским ефектом у лечењу акатизија изазваних лијековима дали су додатни увид у укључивање других преносних система. Они укључују бензодиазепине, бета-адреноблоцкере и антагонисте серотонина. Још један важан узрок синдрома је брзо укидање доминантних средстава

Акатизија често корелира са Паркинсоновом болешћу и сличним синдромима. Међутим, није јасно да је патологија последица Паркинсонове болести или лекова који се користе за лечење, на пример карбидопа или леводопа.

Антидепресиви могу такође изазвати појаву акатизија. Неки истраживачи примећују да се знаци болести често манифестују у клиничким испитивањима антидепресива, у облику узбуђења, емоционалне лабилности и хиперкинезе - хиперактивности.

Утврђено је да код акатизије постоје повишени нивои неуротрансмитера норепинефрина, који је повезан са механизмима који регулишу агресију, будност и буђење.

Манифестација клиничких знака акитазије поуздано се посматра приликом узимања следећих лекова:

  • Неуролептици - Халоперидол (Халдол) Дроперидол, пимозид, трифлуоперазин, амисулприд, рисперидон, арипипразол (Абилифи), лурасидон (Латуда), зипразидон (Геодон) и азенапина (Сапхрис).
  • ССРИ - Флуоксетин (Прозац), пароксетин (Паксил), циталопрам (Целека).
  • Антидепресиви - Венлафаксин (Еффекор), трициклична група и тразодон (Десирел).
  • Антиеметика - метоклопрамид (Реглан), прохлорперазин (Цомпазин) и прометхазин.
  • Антихистаминици - Ципрохептадине (Периацтин) или дифенхидрамин (Бенадрил). Често се примећује у врло високим дозама.
  • Синдром повлачења су опиоиди, барбитурати, кокаин и бензодиазепини.
  • Серотонински синдром - неке комбинације психотропних лекова.

Симптоми акатизија

Манифестација акатизија може варирати у интензитету од осећања анксиозности или анксиозности до болних нелагодности, посебно у коленима. Пацијенти су, по правилу, присиљени да се крећу неколико сати, пошто оптерећење коленских зглобова донекле смањује неугодност. Чим се ноге уморијо и не могу наставити да ходају, пацијенти седну или леже, иако то не искључује симптоме акатизија.

У великим дозама или узимању моћних лекова, као што су халоперидол или хлорпромазин, анксиозност може трајати цео дан, од јутра пробудити до ноћног спавања.

Ако, погрешно, дијагноза акатизије није тачна и прописани су антипсихотични неуролептици, ово потенцијално погоршава манифестацију моторичких симптома.

Пацијенти, у неким случајевима, описују своја осећања, као осећај унутрашње тензије и боли, слично тешкој мучењу. Многи пацијенти се жале на симптоме неуропатског бола, слично знаку фибромиалгије или синдрома немирне ноге.

Иако нежељени ефекти лекова који узрокују симптоматске симптоме нестану брзо и потпуно, знаци касне акатизије могу дати информације о себи још неколико година. Обично се то манифестује у облику повећаних осећања напетости, несанице, неугодности, моторне анксиозности, у неким случајевима, могући су панични напади.

У психијатријској болници, пацијенти који пате од акутисије изазване неуролептиком често позитивно реагују на одбијање да узимају одговарајуће лекове.

Основни принципи акатизија дијагнозе и класификација болести

Присуство и озбиљност симптома акатизија могу се мерити употребом Барнес скале, која оцјењује објективне и субјективне критеријуме. Прецизнија процена болести је проблематично, јер веома тешко разликовати од мноштва манифестација акатизије болести са сличним симптомима. У студији моторичких поремећаја изазваних неуролептиком, акатизија је дијагностикована само код 26% пацијената. Примарне одлике болести у поређењу са другим синдрома, посебно - субјективне карактеристике, као што је осјећај унутрашњег немиром. Акатхисиа често може заменити са агитације или психотичних симптома поремећаја расположења, дисфорије, антипсихотицима рестлесс легс синдроме, анксиозност, несаница, синдром повлачења, тардивне дискинезије или других неуролошких и медицинских стања.

Осим тога, може доћи до концепта као што је "псеудоцутисиа", што је могуће код одраслих пацијената са тешком и дубоком менталном ретардацијом. Псеудо-атаксију карактерише курс који укључује све знаке абнормалних кретања, као у акатизији, али без осећаја анксиозности.

У практичној психијатрији примењују се следећа класификација акатизија:

Ацуте ацрес.

  • Трајање је мање од 6 месеци;
  • Појављује се одмах након почетка узимања антипсихотичних лекова или повећања дозе; прелазак на лекове са озбиљнијим антипсихотичним ефектима; укидање антихолинергијских лекова; са интензивном дисфоријом.
  • Поред тога, акутна акатизија карактерише свесност осећаја анксиозности пацијента и светлости појављивања карактеристичних клиничких знакова.

Хронична акатизија.

  • Настаје више од 6 месеци након промена у дози антипсихотика.
  • Субјективна анксиозност може бити мање приметна.
  • Мекана дисфорија.
  • Свесност анксиозности.
  • Моторна проводљивост са шаблонским покретима.
  • Лимбална и орофациална дискинезија.

Псеудоактисис.

  • Моторне манифестације без субјективне компоненте.
  • Већином код мушкараца.
  • Можда последња фаза хроничне акатизије.
  • Нема дисфорије.
  • Нема свести о анксиозности.
  • Моторна проводљивост са шаблонским покретима.
  • Орофациал дискинезија.

Касна акатизија.

  • Кашњење на почетку првих клиничких знакова. Обично, за 3 месеца.
  • Није повезан са недавном променом терапијских режима, укључујући - са променом дозирања.
  • Зависи од манифестација тардивне дискинезије.
  • Може бити повезано са променама у терапијским антипсихотичким режимима, али се знаци не појављују до 6 недеља након заустављања или смањења дозе.
  • Антихолинергичне реакције су узроковане наглим повлачењем лекова ове групе.

Лечење акатизија

Симптоми акатизија могу понекад бити неповратни чак и након што је кривац идентификован и обустављен. Мале рандомизоване студије показују да бензодиазепини, пропранолол и већина антихолинергика имају најповољнији ефекат у исправљању таквих стања.

Припреме ових група могу да помогну у лечењу акутне акатизије, али су много мање ефикасне у лечењу хроничне болести. У неким случајевима успјех се види с смањењем дозе антипсихотика као иницијалног одговора на акатизију лијека. Треба напоменути да процес снижавања дозе треба учинити што полагањем. Да би се минимизирао ризик од акатизије од антипсихотика, лекари препоручују конзервативност уз повећане дозе.

Уколико испољава због акатизија опиоидна повлачење и проширење ове групе лекова није приказана, средства прописани за ублажавање акутних идиопатске акатизије може бити довољно ефикасна. Ови лекови укључују ГАБА аналози - прегабалин и габапентин, и лекове одобрила за лечење повећане физичке активности, што може бити ефикасан у појединим случајевима.

Један број студија показао је да витамин Б6 може смањити активност акатизије изазване неуролептиком.

Практичније закључци показују ефикасност бета-блокатора, нпр, пропранолол бензодиазепини као што су лоразепам, антихолинергика, нпр бензтропин и антагониста серотонина, као што Ципрохептадине. Овај лек се чешће користи као алтернатива. Трихексифенидил се такође прописује за ублажавање симптома акатизија.

Шта је акатхисиа? Како се манифестује анксиозност мотора?

Замислите да вас надмашује неподношљива жеља за кретањем, ваше ноге су као да носите негде, и напорима воље не можете их зауставити. Ово стање може бити манифестација акатизија, која је често повезана са употребом моћних лекова.

Акатизија - није само симптом, већ сложена појава која подразумева са једне стране унутрашње болну нелагодност, жељу да се помери, осећај анксиозности, несанице, и, с друге стране - спољне мотор манифестације. У ИЦД-10, овај синдром спада у групу паркинсонизама.

Симптоматологија и развој синдрома

Кретање акатизија може бити прилично лако, са благим израженим осећањем унутрашње анксиозности, благе анксиозности и стреса. Такве симптоме је тешко препознати чак и искусног доктора. Код тешке струје, особа доживљава дубоку депресију, панику, постаје нервозна и агресивна, осећа веома уморну, болну анксиозност. Он једноставно не може да седи или да мирује. Моторни симптоми акатизија најчешће утичу на ноге. То није само пароксизмално трзање, већ сложена моторна дејства. Пацијент тресе ноге, газио на једном месту, хода напред и назад, врпољи, мувају, прелази ноге, починили и друге покрете бесмислене стереотип. Не може дуго остати на једној позицији. Што је изразитија акатизија, више узбуђења мотора се шири од стопала до целог тела.

Шта се такви људи осећају? Унутрашња сензорна сензација може да подсећа на свраб у ногама, мршавост, увијање у мишићима и зглобовима, необјашњива жеља за кретањем. Ментална компонента синдрома укључује анксиозност, страх, немогућност опуштања, напетости и анксиозности. Пацијенти понекад не могу описати своја осећања. Према томе, доктори нису увек у стању да разумеју жалбе пацијента. Понекад се акатизија прати атипичним симптомима, на пример, пацијент може осећати као да су му прсти хладни и почне да се хлади у грудима. На необичне клиничке манифестације спадају немирни покрети очију и акатизија једне ноге, руке или бочне стране целог тела.

Зашто се акатизија јавља?

Најчешћи узрок унутрашње моторне анксиозности је употреба психотропних лекова, често традиционалних неуролептика. Фактори ризика акатизија код пријама антипсихотици укључују анксиозност, афективни историју неуролошких поремећаја, младу и старост, трудноћу, деменција, канцер, трауме мозга, магнезијум и недостатак гвожђа, генетску предиспозицију, као и комбинацију вишеструких високих доза стимуланса и лекова. Узроци синдрома могу бити други разлози:

  • неке менталне болести, на пример, шизофренија, анксиозна, конверзија, афективни, хистерични поремећаји;
  • ретко, али постоје манифестације акатизија, када особа одлази из опште анестезије или електроконвулзивне терапије;
  • разни паркинсонизми и други екстрапирамидални поремећаји, мождани ударци, неуролошки поремећаји, као и краниокеребрална траума;
  • лекови, синдром повлачења након интоксикације са никотином, опијати, барбитурати, бензодиазепини, алкохол;
  • придржавајући и не седативан антипсихотике, антидепресиве и друге ССРИ, литијум другс, антиконвулзантска другс, Психостимуланси, бензодиазепини, антихистаминици, антиеметици;
  • неки не-психотропни лекови, на пример, антибиотици, антивирусни и анти-туберкулозни лекови, интерферони, антиаритмици.

Класификација

Акатхисиа може јавити у акутном облику у раним данима, па чак сати ординирања лека, и може почети након неколико недеља или месеци терапије, симптоми смањени након завршетка лекова или именовања у дози. Постоји и акатизија повлачења, када се синдром развија у првим недељама након смањења дозе или прекида антипсихотика. Тардитивну акатизија у лечењу психотропних лекова може да се развија током месеци па чак и година терапије, остаје дуго, понекад и за живот. Овај моторни синдром се може манифестовати на различите начине, уз доминацију одређене симптоматологије. У зависности од тога, разликују се следећи облици акатизија:

  • класично, на којима су психосензорни осјећаји и спољашњи објективни симптоми релативно равномерно изражени;
  • претежно сензорна, када су непријатне сензације у рукама, ногама и другим мишићима у првом плану, а мотори мотора су изражени имплицитно;
  • претежно психички, са високим нивоом унутрашње анксиозности, напетости, анксиозности;
  • углавном мотор - ово је исти пример особе која не седи, манифестира се више у анксиозности мотора и немира.

Одвојено, требало би да постоји облик као што је тасикинезија. Од акатизии ташикинезија се одликује одсуством унутрашњих болних сензација. Прво, пацијент показује жељу да се непрекидно креће, ноге и извлачи негде.

Тасикинезија се често јавља као прелазно повећање активности мотора, међутим, понекад тасикинезија може да се промени у хроничну форму.

Шта је опасно акатизија?

Анксиозност мотора са акатизијом лекова је преплављена повредом процеса лечења. Једноставно је немогуће доживети болна осећања, а да не будете у стању да седите и у исто време се осећате пријатно. Због тога пацијенти често доживљавају непријатна осећања према здравственим радницима, страху од дроге и чак потпуног одбијања лечења. Акатхисиа спречава не само рад са пуним радним временом, већ и присуствује психотерапијским сесијама и мерама за рехабилитацију рада.

Присуство овог синдрома, нарочито у тешком облику, доводи до погоршања пароксизмалне шизофреније, неурозе, депресије и било којег менталног поремећаја. Пацијент може показати агресију, импулсивност, жељу да се повриједи себи и другима. Суицидне тенденције се такође погоршавају. Неки људи покушавају утопити болне осјећаје алкохола, дрога, антидепресива, пушења, што само погоршава нервозу. Ако време не препознају и не хапси акатизија, пацијент може да развије дубље психопатологије, као што су Дереализатион, тешке анксиозности, дисфорије, деперсонализацијом и патолошких промена личности.

Третман и превенција

Начин лечења акатизија директно зависи од узрока. Ово прво треба утврдити. За почетак је неопходно уз анализу прихваћених препарата, јер су лекови најчешћи узрок синдрома. Треба размотрити режими могу да смање дозу одређених лекова бисте заменили или додали нове које могу да унапреде деловање антипсихотика и антидепресива, без ризика од екстрапиримидалних споредних ефеката. Дијагнозу и третман акатхисиа код деце треба пажљиво третирати. Ако је дете у здравом стању не може да седи дуго на једном месту због природе, од немира у лечењу лекова не треба увек узети са опрезом. Међутим, ово је прилика да пажљиво пратите дете и додатне прегледе. У већини случајева, елиминисати манифестација акатизије помаже политерапије, боље је именовање не само једну антипсиходицхески лек и допуни са више лекова другом правцу, као што је смирење, и бета-блокатора.

Често се дешава да експериментисање са различитим лековима током времена акатизија није, пошто пацијент постаје опћенито неосетљив на терапију лековима. А ово је веома тешка ситуација за докторе. Према томе, боље је прибегавати мјерама за спречавање акатизије лијекова него што се касније третира. Ако је могуће, треба дати приоритет у натипсихотика, доделити дозу лекова минимално потребно, немојте користити више антипсихотике, пажљиво осмишљен комбинацију лекова, узимајући у обзир њихову интеракцију и потенцијални ризик од акатизије.

Акатхисиа

Опис:

Акатизија је синдром немира и анксиозности, у којој особа осећа акутну, болну потребу за кретањем и стога не може да преузме статичку позу више или мање дуго времена.

Симптоми Акатхисиа:

Акатхисиа укључује две компоненте, нбспнбсп од којих један води, а други мање изражен.

Разлози за Акатхисиа:

Патогенетски узроци акатизије нису познати. Нпр. Верује се да извор овог стања лежи у кршењу инерцације кортекса и лимбичког система.

Третман Акатхисиа:

Третман се састоји у укидању лека који је изазвао акатизију, као иу адекватној терапији постојећих поремећаја и жалби. Лекови су пажљиво одабрани, узимајући у обзир историју и податке о коришћеним правним лијековима и реакцијама на њих.

Акатхисиа

Акатхисиа (Од грчких а- / а- / -. «Но» и καθιζειν / катхизеин / - «сит») - клинички синдром карактерише упорним или рецидива у настајању смислу унутрашњег моторним немиром, а манифестује у немогућности пацијента да и даље седе дуже време у једном поставити или остати дуго без кретања.

Најчешћи узрок акатизија су нежељени ефекти лекова, посебно традиционалних неуролептика ("типични антипсихотици") и, у мањој мери, атипичних.

Термин је уведен од стране чешког психијатра Ладислава Хасковца (чешки Ладислав Хасковец, 1866-1944) 1901, много пре појављивања неуролептике [2] [3]. Након увођења неуролептике у клиничку праксу, инциденца акатизија се значајно повећала [4].

Садржај

Општи опис

Антипсихотици изазивају акатизију и Паркинсонове синдроме (такозвани "Паркинсонизам лекова") због њихове способности блокирања рецептора допамина типа Д2 у нигростриралним путевима мозга (у екстрапирамидалном систему). Серотонергички антидепресиви могу да изазову акатизија због индиректног ефекта на допаминеергијску трансмисију у нигростриаталне систему (кроз стимулацију серотонина типа рецептора [[5-ХТ2]] увећан на позадини нивоа пријема серотонина) и због реципрочних (антагонистичких) односа између допаминергичког и серотонергичног система сигнализације.

Озбиљност и акатизија тежине може да варира од благих осећања унутрашње напетости, анксиозности или бриге (која не може ни бити реализовани од стране пацијента и лако проћи незапажено лекара, чак и након пажљивог испитивања и детаљног испитивања пацијента) да заврши неспособност да седи мирно, у пратњи тешком исцрпљујуће анксиозност, као и "поједен" или гнауинг унутрашњост пацијента, константни осећај умора, умор и слабост, тешке депресије и дисфорије (манифестују раздражљивост, не рвозностиу, импулсивност и насиље, а понекад - описуеми хард осећај страха, страха или панике).

Акатизија често тешко описати од стране пацијента и у многим случајевима остају недијагностикован или се дијагностикује погрешно (тумачи лекари као погоршања психозе, повећава узбуђење или анксиозност, или стање може бити погрешно манију, за подстакнуте депресије или анксиозности). дијагностички тешкоће акатизија компликује чињеницом да акатизија и сродни тешка анксиозност, страх, Диспхориа заиста погоршати ментално стање пацијената и може да доведе до повећања побуде, погоршања психозе, јачање халуцинације и заблуде, пондер депресије или за развој реалног или привидне отпорност неуролептици и / или антидепресиви. У случајевима када се ове грешке у дијагнози долази током третмана са антипсихотицима (неуролептици), тј у контексту проузрокованих неуролептицима акатизије, често резултира погрешном пораст на неуролептицима непотребном трансфер пацијента дозних некада моћнији антипсихотик или неразуман додавање додатних антипсихотици (нпр седативи низкопотентних НЛ). То, заузврат, може да погорша акатизија и друге екстрапиримидалне нуспојава антипсихотика. [1] који се налазе пацијенти често описују шта се дешава са њима овде као растући осећај унутрашње тензије или нелагодност и као "хемијски мучење".

Присуство и озбиљност акатизија могу се објективно мерити употребом Бурнсове скале акатхисиа (енглески) руски.. [5] [6] [7]

Патогенеза акатизија је непозната, али је вероватно повезана са дисфункцијом допаминергичних (мезокортикалних), могуће опиоидних или норадренергичних система. Акатизија се најчешће развија код жена средњих година [8].

Клиничка слика и типична анамнеза

Хеали (енг. Хеали ) са коауторима 2006. године описује акатизију на следећи начин: унутрашња напетост, несаница, осећај унутрашњег нелагодности, анксиозност мотора или узнемиреност, обележена анксиозност или паника. Као резултат, може се развити повећана лабилност афекта, на пример повећана сузаност или раздражљивост, кратки темперамент, повећана ексцитабилност, импулсивност или агресивност. Занимљиво је да код неких пацијената постоји супротан клинички одговор на ССРИ или антипсихотике, у облику смањити утичу на флуктуације, смањују спонтаност и импулсивност, развијају апатију и адинамију (смањују спонтану моторичку активност), све до развоја емоционалног изравнавања, који се назива синдром ССРИ апатија и Неуролептични-индуковани синдром дефицита (НИДС) респективно у случају ССРИ и неуролептике. Разлози за ову разлику у реакцијама различитих пацијената са истим лековима нису познати, јер истраживања у овој области и даље нису довољна. Истовремено, то је познато ССРИ апатични синдром и НИДС су, по правилу, одложени, касни ефекти дуготрајног третмана ССРИ или антипсихотици. У исто време, акатизија је типичнија за акутну фазу лечења. Поред тога, између акатизија и ова два клиничка синдрома нема ни антагонизма ни директне корелације: присуство или одсуство акатизија код пацијента не значи да се касније неће развити НИДС или ССРИ апатија, али не значи супротно. [9]

Јацк Хенри Абботт, осуђени убица, описао је своје сензације 1981. године на следећи начин након узимања антипсихотика:

Чест последица акатизије изазваних антипсихотика или антидепресива, је напуштање лечења (недостатак поштовања према третмана), неповерења или непријатељство према лекарима и медицинским особљем, страха од лечења и лекова. У најекстремнијим случајевима неуспешног лечења изазвао акатизија, пацијенти примају антипсихотици за психотичне поремећаје или мучнине можете покушати да побегне из болнице због болне сензације изазване лековима. [10]

Класификација

Акатхисиа је подијељена у зависности од својих доминантних или основних манифестација на:

  • мотор акатхисиа (углавном моторна анксиозност, немир, немир);
  • психичка акатизија (анксиозност, унутрашња тензија, анксиозност, раздражљивост, која се не мора нужно манифестовати у сфери мотора);
  • сензорна акатизија (Чудан осећај "увијање", "Инверсион", "свраб", или "свраб" или "истезање" мишиће или зглобова, није увек реализује у конкретним моторним радњама, а често се третирају као похађа лекари сенестопатии).

У зависности од времена настанка током лечења, акатизија се дели на:

  • рано, или акутни, акатизија (акутна акатизија), која се јавља у првим данима и недељама, а понекад чак иу првим сатима након почетка лечења антипсихотиком или антидепресивима;
  • касни, или хронично, акатизија (тардивна акатизија, хронична акатизија) која се јавља после неколико недеља или месеци лечења антипсихотиком или антидепресивима и много је теже лечити;
  • Отказивање отказа (Повлачење акатизија), јавља током редукције дозе или одвикавања неуролептицима (често због смањења медикамента паркинсонизам и мотор инхибицију или слабљења због неспецифичне седатив и цхолинолитиц ефектима почиње да доминира низкопотентних НЛ акатизија).

Израз "псеудокутизација"Импликација моторне анксиозности у одсуству менталних симптома акатизија [1].

Узроци

Најчешће, акатизија је споредни ефекат антипсихотичних лекова (ризик од акатизе постоји када се скоро сваки антипсихотик користи [11]), али може имати и друге узроке. Акатизија може бити узрокована:

  • Нееседативне типичне антипсихотике [12], као што су халоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
  • Такозвани "атипични" антипсихотици (ређе) тенденција да се изазове екстрапиримидалне споредне ефекте и акатизија посебно су нижи од типичних антипсихотика, због тешке блокаде серотонина 5-ХТ2 рецептора (као у рисперидону, оланзапину, кветиапину), што побољшава допаминергични пренос у нигростриралном систему и усмјерава блокаду допамина Д2-рецептора или у вези са присуством уграђене допаминергичне агонистичке активности (као у арипипразолу).
  • Седативи, антипсихотици (такође мање у поређењу са не-седативан), нпр зуклопентиксол или хлорпромазин, чија склоност ка изазову акатизија смањује услед присуства лека у холинолитицхескои (антихолинергика) и антихистаминским активности.
  • Селективни инхибитор поновног преузимања серотонина (ССРИ), а посебно флуоксетин [13] [4], пароксетин [9]. Акатизија, заједно са почетним погоршања анксиозности, несанице и, заједно са чињеницом да је благостање и енергија код пацијената који примају антидепресиве, обично нормализује пре нестане меланхолична, депресивно расположење, и суицидалне мисли, претпоставља се један од могућих механизама који доводе до повећане самоубилачки rizik, манифестације агресивне или опасног импулсивно понашање код пацијената који примају ССРИ. [13]
  • Мање обично, други антидепресиви, као што су трициклични антидепресиви, МАО инхибитори [4], венлафаксин, дулоксетин, тразодон.
  • Антиеметски лекови, нарочито Д2-блокатори, као што су метоклопрамид и тиетилперазин.
  • Ресерпине [4].
  • Леводопа и агонисти рецептора допамина [8].
  • Припрема литијума [4].
  • Бензодиазепини (алпразолам, лоразепам) [4].
  • Калцијумски антагонисти [8].
  • Антисеротонински агенси (метисергид (енглески), руски, ондансетрон) [4].

Поред тога, разлози могу бити:

У неким екстрапирамидалним болестима (посебно са Паркинсоновом болешћу) акатизија може се десити спонтано, у одсуству лекова. Изражена акатизија је такође описана код пацијената са хипоксичним лезијама базалних ганглија, који су настали као последица тровања угљен моноксидом. [4]

Патогенеза

Акатизија патогенеза је непознат, али вероватно је повезана са дисфункцијом допаминергјских путева мезокортикалним иннерватинг фронтални и цингуларном кортекс. Из тог разлога, акатизија, за разлику од других екстрапирамидалних нежељених ефеката, често се јавља уз употребу атипичног антипсихотичног клозапина, углавном делује на Д4-рецепторе у кортексу и лимбичног система. Позитиван ефекат опијата и бета блокатора на акатизије показује да њена патхогенесис укључује опиоидних и норадренегијски системе есенцијалним, очигледно, то је кршење њихове интеракције са допаминергјских системима. [4]

Разлике у одговору на неуролептицима показују да акутна акатхизија и тардиве акатизија на спољној сличности може имати различите патофизиолоака основе - Основу касни акатизија можда лежи не допамина рецептор блокаде мезокортикалним система и преосетљивост на ове рецепторе. [4]

Дијагностички проблеми

Студија, објављена 2006. године, Хеали Херкхеимер и Менкес у Великој Британији показује да акатизија се често погрешно дијагностикује и описана у извештајима о учесталости нежељених ефеката антидепресива у клиничким испитивањима као "узбуђења", "Несаница", "узнемиреност", " хиперкинетички синдром "или" моторна хиперактивност ". Тако, стварна учесталост акатизије у лечењу антидепресива суђења систематски потцењен, што је довело до објављивања лажних информација у референтним књигама и приручницима за лекове и погрешног процену ризика од настанка акатизије практичара [9].

Ова студија такође показује да се акатизија често третира погрешно и сувише уско мотор акатхисиа - једноставна моторна анксиозност, која се тачније може описати као дискинезија. Ово не узима у обзир вероватноћу коју пацијент може искусити ментално (немоторизована) акатизија, што се не манифестира значајним повећањем моторичке активности, али се интерно перципирају као анксиозност, нелагодност, анксиозност или стрес или доживљавање сензорна акатизија - осећај "свраб", "пецкање" или "вуче" мишиће и зглобове, не мора да доведе до видљивог дела мењају позиције. Штавише, Хили и колеге су показали да постоји блиска веза између изазваног антидепресиви и неуролептицима акатизије и опасног понашања, агресивност и импулсивност, укључујући наглих самоубистава и побегао из болнице и да акатизија може угрозити ментално стање пацијената и погоршати првобитно постојала у пацијента психопатологија (посебно, психозе, депресија, манија или анксиозни поремећаји). Студија такође наводи да докази картон велику клиничку базу, успоставља везу са употребом ССРИс акатизије, и да пацијенти који примају ССРИ, око 10 пута већу шансу да падне због тешког третмана акатизије толерисане од пацијената који примају плацебо (5% наспрам 0,5% ).

Третман

Најбољи и најприкладнији начин за лечење акатизија је уклањање или смањење доза лека изазване акатизија, или транслацију пацијента са лека према другим леком који изазива мање изражену акатизија или даје ово нуспојава мањи (нпр преведено из моћан, високопотентного антипсихотик блажа и мање потенција, не-седативан ин седације, са типично за нетипичне превод са миртазапина или ССРИ на седативима триклитсе). Међутим, то није увек могуће, из објективних разлога, а нарочито због менталног стања пацијента и ризик од његовог пропадања да би се уклонио лек, уз смањење дозе или замене друге психотропне лекове, а често и финансијски, организациони разлози (недостатак основних лекова и њихов неприхватљив скупа), у неким случајевима - због лоше толеранције на алтернативне лекове због других нежељених ефеката.

Такође, као битна компонента третман акатизија треба размотрити могућност прописивања способна да потенцира (побољшање) жељене ефекте антипсихотика или антидепресиви без потенцирања својих екстрапиримидалних споредних ефеката: ово може дозволити ниже дозе лекова индукованих акатизија. На пример, литијум карбонат неефикасни против акатизије попут, али појачава ефекат антиманичне и антипсихотици могу брзо помоћи смањити психотииног агитацију, агресивност, импулсивност. Литијум може такође потакнути деловање антидепресива; у случају његовог ефикасности код пацијената омогућава ниже дозе антипсихотика и антидепресива, потребних за нормализацију његовом менталном стању - да, заузврат, могу да смање акатизија или смањити ризик од њеног настанка. Међутим, приликом прописивања додатних лекова треба узимати у обзир сопствену токсичност и нежељене ефекте и у сваком појединачном случају процијенити однос "користи / штете пацијенту".

Антипаркинсонијски препарати

У већини случајева за лечење акатизије стварно изазваних антипсихотика, Антипаркинсоници се додељују из групе централних антихолинергици као што трихексифенидил (тсиклодол), бипериденом (Енг.) Руссиан. (акинетон), бензтхропине. Ови лекови су често прописани у комбинацији са антипсихотицима за спречавање или отклањање њихових екстрапиримидалних споредних ефеката који су чак често називају "коректора" нуспојава антипсихотика. Међутим, ова средства много ефикаснија у превенцији и лечењу правих екстрапирамидалних нуспојава антипсихотика, као што су акутна дискинезија (грчеви), напона и крутост мишића, тремор, паркинсонизам проузрокован лековима (крутости кретања, слабости или бради- акинезија / хипокинезије). Нису довољно ефикасни или неефикасна (или барем као монотерапија) ат акатизије, јер акатизија није тачно еспрапирамидалним сиде еффецт, и сложен психосоматски феномен, узроци и механизми развоја чија још није у потпуности истражен.

Седативни неуролептици и транквилизатори

Други лекови са јаком централном цхолинолитиц и / или антихистаминским ефекта није повезана са формалним агентима група антипаркинсоник, могу се такође користити у лечењу акатизије. На пример, дифенхидрамин (дифенхидрамин), хидроксизин (Атарак), или мале дозе трицикличних антидепресива са значајним холинолитицхескои и антихистаминским активности (нпр амитриптилин), малим дозама седатива неуролептичку са пратећом холинолитицхескои и антихистаминским активности (посебно, хлорпромазин или левомепромазин, хлорпротиксеном). Додатна предност употребе ових лекова може изразили седативно и хипнотички активности, омогућавајући уклањање или смањење анксиозности, страха, интерни стрес, узбуђење или несаница повезана и нису повезани са акатизије. Често су ови лекови (посебно седатив антипсихотике) су именовани у случајевима када је доктор постоје тешкоће у диференцијалној дијагнози државе - због било да акатизија или погоршање психозе, повећање узбуђења и анксиозности (по принципу "помоћи, и даље, а са друге стране").

Допринесе смањењу акатизије и бензодиазепине смирење попут цлоназепам, диазепам, лоразепам [4]. Ови лекови помажу и елиминисати или смањити анксиозност, несаница, побуду и нон-акатизија и потенцира седатив (али не и антипсихотик) антипсихотичну акцију, помажући да се брже ухапси побуде, манију или погоршање психозе. Због тога се често именују иу случајевима када је тешко водити прецизну диференцијалну дијагнозу стања.

Бета-блокатори

Штавише, када липофилни ефективна акатизија (пенетрира у централни нервни систем), бета-блокатори као што су пропранолол неселективно или селективно метопролол. Они такође допринети смањењу повезане са употребом антипсихотика или антидепресива тахикардија, тремор, анксиозност пад (углавном због смањења спољних манифестација аутономне анксиозности и прекида позитивне повратне аларм - вегетативне симптоме - анксиозност). Бета-блокатори могу да појачају и неколико антипсихотика и манично ефекат антипсихотика. Пиндолол (вхиски) има предност када се користи са ССРИ и СИОЗСиН јер очигледно потенцира ефекат серотонергична антидепресиве, не само да смањује индуковане тхем акатизије.

Лекови са активношћу антисеротонина

Код акатизија, блокатори 5-ХТ2-рецептора су такође ефикасни, нарочито антихистамински препарат ципрохептадин (енглески) руски. (перитол), специфични антагонист серотонина ритансерин (енглески) руски., антидепресиви миансерин (енглески) руски. [4], тразодон, миртазапин.

Антиконвулзанти

Често када Акатхисиа ГАБАергичних лекови су веома - валпроат [14] [15] габапентин [16], прегабалин, [17]. Они такође имају снажну активност против анксиозности. Валпроат је способан да потенцира манично ефеката неуролептицима, смањују агитацију, агресивност и импулсивност која може омогућити ниже дозе неуролептицима. Литература описује случајеве када ознака формулација Валпроинском киселином, габапентин или прегабалин могуће, да избјегну употреба неколико лекова и лимита монотерапији у одсуству видљивог акатизије пацијента.

Слаби опиоиди

Ефективно за акатизију такође слаби опиоиди - кодин, хидрокодон, пропоксифен. У студији наглашава да пацијенти који болују од акатизије, сличних пацијената са тешким хроничним болом уопште нису склони неовлашћеним вишка дозе опијата и развоју правог зависности. [18] [19] Такође је показано да код пацијената са акатизијом узрокованим неуролептиком, ендогени опиоидни систем није довољно активан. [20]

Остали лекови

У једној студији утврђена је ефикасност витамина Б6 у неуролептичној акатизији. [21] Према неким извештајима, ноотропни лекови - пирацетам, пантогам, пицамилон - могу бити ефикасни.

Већина пацијената са акатизије (посебно са тешким, тешким) монотерапији не и захтева комбинацију 2-3 или више лекова, као што су анти-Паркинсон агенса (трихексифенидил) + бензодиазепине смирење (диазепам) + бета-блокера (пропранолол).

У случајеви акатизије терапије посебно отпоран може применити обазриво амантадине [4] или Д2-агонисти (нпр, бромокриптин), али треба имати на уму да ови лекови могу изазвати погоршање психозе и смањити Антипсихотички ефекат антипсихотика. Штавише, у резистентни случајеви важе клонидин (цлонидине), амитриптилин, пирацетам и опијати [4].

Лечење касних акатизија

Са касном акатизијом, требало би да буде могуће отказати лек, заменити га атипичним антипсихотиком (клозапин, оланзапин) или бар смањити дози. Након повлачења лијека, регрес симптома се посматра неколико мјесеци или година. Бета-блокатори и холинолитика са касном акатизијом су неефикасни. Лијекови који су одабрани су симпатолитици (ресерпин, тетрабеназин), који имају позитиван ефекат код више од 80% пацијената. Опиати су ефикасни у касној акатизији на исти начин као иу акутној акатизији. Код недостатка гвожђа (према неким изворима, то може бити један од фактора у развоју акатизија), неопходна је његова компензација. У резистентним случајевима, електроконвулзивна терапија понекад има позитиван ефекат. [4]

Погледајте такође

Напомене

  1. ↑ 123 Сзабади Е (1986). "Акатхисиа - или не седи." Бритисх Медицал Јоурнал (Клиничко истраживање ед.)292 (6527): 1034-5. ПМИД 2870759.
  2. ↑Мартин БрунеЛадислав Хасковец и 100 година Акатхисиа. Амерички часопис психијатрије (Мај 2002). Архивирано из извора 24. фебруара 2012.Проверено 24. августа 2011.
  3. ↑Павел Мохр, Јан ВолавкаЛадислав Хасковец и акатхисиа: 100 година постојања. Британски часопис за психијатрију (2002). Архивирано из извора 24. фебруара 2012.Проверено 24. августа 2011.
  4. ↑ 123456тх78тх9тх1011тх12тх13тх14тх15тх16 Екстрапирамидални поремећаји: водич за дијагнозу и лечење / Ед. В.Н. Схток, И.А. Иваново-Смоленск, О.С. Левин. - Москва: МЕДПресс-Информ, 2002. - 608 с. - ИСБН 5-901712-29-3
  5. ↑Барнес Акатхисиа Сцале
  6. ↑ Барнес ТР (1989). "Скала рејтинга за акатезију изазвану лековима". Британски часопис психијатрије: часопис људских наука154: 672-6. ДОИ: 10.1192 / бјп.154.5.672. ПМИД 2574607.
  7. ↑ Барнес ТР (2003). "Скорашња оцена Барнес Акатхисиа-ревиситед". Ј. Псицхопхармацол. (Окфорд)17тх (4): 365-70. ДОИ: 10.1177 / 0269881103174013. ПМИД 14870947.
  8. ↑ 123Шок ВН, Левин О.С.Лекарни екстрапирамидни поремећаји // У свету лекова. - 2000. - № 2.
  9. ↑ 123Хеали Д, Херкхеимер А, Менкес ДБ (2006). "Антидепресиви и насиље: проблеми на интерфејсу медицине и права". ПЛоС Мед.3 (9): е372. ДОИ: 10.1371 / јоурнал.пмед.0030372. ПМИД 16968128.
  10. ↑ Акаги Х, Кумар ТМ (2002). "Лекција у недељи: Акатхисиа: превидјена по трошку". БМЈ324 (7352): 1506-7. ДОИ: 10.1136 / бмј.324.7352.1506. ПМИД 12077042.
  11. ↑ Тсиганков БД, Агасариан Е.Г. (2006). "Модерни и класични антипсихотици: компаративна анализа ефикасности и сигурности." Психијатрија и психофармакотерапија8тх (6).
  12. ↑ Диаз, Јаиме. Како лекови утичу на понашање. Енглевоод Цлиффс: Прентице Халл, 1996.
  13. ↑ 12 Хансен Л (2003). "Акатхисиа ассоциатед витх ацуте ињецтион оф флуокетине ин депрессион: имплицатионс фор цлиницал царе, рецогнитион анд манагемент оф серотонин-индуцед ацатхисиа индуцед реуптаке инхибитор анд манагемент." Ј. Псицхопхармацол. (Окфорд)17тх (4): 451-2. ДОИ: 10.1177 / 0269881103174003. ПМИД 14870959.
  14. ↑ "Управљање акутном и хроничном акатизијом изазвано антипсихотиком." ПМИД 10647977.
  15. ↑ "Натријум валпроат и бипериден у неуролептичком акатизију, паркинсонизму и хиперкинезији. Двоструко слепог унакрсног испитивања са плацебом. " ПМИД 6134430.
  16. ↑ "Габапентин у лечењу акатизије изазване антипсихотиком код шизофреније." ПМИД 15812271.
  17. ↑ "[Синдром немирних ногу]". ПМИД 18656214.
  18. ↑ Валтерс АС, Хенинг А (1989). "Опиоидс бољи третман за акутну тардивну акатизију: могућа улога ендогеног опијатног система у акатизији изазваној неуролептиком". Медицинске хипотезе28 (1): 1-2. ПМИД 2564626.
  19. ↑ Валтерс А, Хенинг В, Цхокроверти С, Фахн С. (1986). "Опиоидна реакција код пацијената са акатизијом изазваној неуролептиком." Поремећаји покрета1 (2): 119-27. ПМИД 2904116.
  20. ↑ (1984) "Докази о неактивности опиоидног система код акатизије изазване неуролептиком". Резултати психијатрије13тх (2): 187. ПМИД 6151714.
  21. ↑ Лернер В, Бергман Ј, Статсенко Н, Миодовник Ц (2004). "Третман витамина Б6 код акатиса акутне неуролептике: рандомизирана, двоструко слепа, плацебо контролисана студија". Часопис клиничке психијатрије65 (11): 1550-4. ПМИД 15554771.

Литература

Зхиленков ОВ О корелацији неуролептичних депресија и акатизија / / Актуелне теме савремене психијатрије и наркологије: Колекција / Под опћенито. Ед. ПТ Петриук, АН Бацхериков. - Киев - Кхаркив, 2010. - Т. 5.