Алкохолна полиневропатија

Садржај:

Када је особа већ дуже време била алкохоличара, опасна болест почиње да се развија у контексту константне употребе алкохола - алкохолне полинеуропатије. Ово се дешава јер је било који алкохол веома токсичан, доводи до поремећаја метаболичких процеса и преноса импулса. Патолошке промене могу утицати на различите одјељења у мозгу и кичмену мождину.

Узроци алкохолне полинеуропатије

Полинеуропатија од константне употребе алкохола развија се само у последњим фазама алкохолизма. Узроци болести су следећи:

  • Етилни алкохол и његови продукти распадања имају токсичан ефекат на нервне завршетке;
  • Алкохолни недостатак витамина Б. Ово је због једнократне исхране, поремећаја функционисања ћелија јетре, смањене апсорпције храњивих материја цревне слузокоже. Мала количина тиамина не може оксидирати алкохол у пуној мери, што значајно повећава токсичан ефекат и смањује брзину метаболичких процеса;
  • У структури нервних влакана микроциркулација је поремећена.

Ако особа не користи продавницу, већ сурогатни алкохол, онда се ризик од појаве болести повећава неколико пута. То је због хемијских алкохолних течности и денатуранти.

Ове течности имају озбиљан утицај на јетру, тако да се витамини Б уништавају скоро одмах. Због тога се примећује метаболички поремећај.

Симптоми алвеоларне полинеуропатије

С обзиром на то да се развој алкохолне полинеуропатије заснива на комбинацији неколико узрока, болест је веома варијабилна у смислу клиничке слике.

Међу главним симптомима болести могу се идентификовати:

  • Сензације бола у шиљци и стопалима. Бол док се гризе, у мишићима гастрокемијуса могу бити грчеви мишића;
  • Појава парестезије (гризне гребене);
  • Смањена осетљивост у стопалима;
  • Слабост у мишићима доњих екстремитета, због чега је људска хода поремећена;
  • Атрофија мишића;
  • Поремећај равнотеже због укључености церебелара;
  • Промена тона коже;
  • Кршење функција аутономног нервног система, који се обично карактерише честим нагоном за уринирањем, импотенцијом, променама крвног притиска.

Симптоми алкохолне полинеуропатије, без обзира на њихово порекло, објашњавају истовремена лезија мање или више периферних нерава. Превладавање ових или других клиничких знака зависиће од оштећења специфичног типа нервних влакана која чине периферни нерв. Овај нерв састоји се од дебелих и танких влакана. Сва моторна влакна су густа мијелинирана влакна. Вибрације и проприоцептивна (дубока) осетљивост се такође врше на мијелираним влакнима. Сензације температуре и бола се преносе не-мијелираним влакнима и танким мијелинираним влакнима. Преношење тактилног сензације истовремено врши танка и дебела влакна. Вегетативна влакна су танка не-миелинирана.

Код поражавања финих влакана, обично је селективан губитак температуре или осетљивост на бол. Постоје и спонтани болови, парестезије (чак и код нормалних рефлекса). Неуропатија дебелих влакана, по правилу, пратиће се асфлекија, слабост мишића, осјетљива атаксија. Пораст вегетативних влакана обично узрокује соматске симптоме. Уколико су укључена сва влакна, примећује се мијешана (вегетативна и сензибилна) полинеуропатија.

Манифестивни симптоми, у већини случајева, чине два клиничка обрасца: симетрична сензорна моторна сензорна и симетрична сензорна полинеуропатија. У првим стадијумима болести примећује се доминација кршења проприоцептивне осетљивости. Алкохоличари у овом случају се жале на притиске у гастрокнемијском мишићу. У овом случају, примарна аксонска дегенерација, као и секундарна демијелинација служе као морфолошки супстрат лезије.

Неурофизичке студије јасно показују да се обично могу утицати на два типа нервних влакана (дебела и танка), али могу се изолирати и лезије (само танке или само дебеле). Ово може објаснити разноликост клиничке слике алкохолне полинеуропатије. Научници још нису открили никакву везу између врсте утицаја влакана и клиничких специфичности алкохолног абусуса.

Постоји мишљење да специфичност клиничке слике може у великој мјери зависити од нивоа учешћа додатних механизама у патолошком процесу. Укључујући дефицит тиамина. У истраживању неалкохолне неуропатије на основу недостатка тиамина и алкохолне неуропатије без овог недостатка, постоји озбиљна разлика између ова два стања. Неалцохолска неуматска дефензација тиамина обично се карактерише брзим почетком, брзим развојем, доминацијом у клиничкој слици моторичких поремећаја у комбинацији са симптомима оштећења на површини и дубоке осетљивости.

С друге стране, недостатак алкохола без недостатка тиамина напредује доста споро. У овом случају, као доминантни симптом представља повреду површинске осјетљивости у комбинацији са тешким болом. Биопсија живаца показује обилно лезење аксона финих влакана, посебно у првим фазама развоја алкохолне полинеуропатије. Последње фазе болести могу се карактеризирати процесима регенерације влакана.

Уз безалкохоличну неуропатију са дефицитом тиамина, аксони дебелих влакана ће бити оштећени. Код ове болести постоји и много више субперинеуралних едема, али истовремено се сегментална демијелинација и даље ремиелинација веома често посматрају у алкохолној полинеуропатији без недостатка тиамина. Алкохолна полинеуропатија са недостатком тиамина показује опћенито варијаблу комбинацију симптома који су карактеристични за неуропатију недостатка тиамина. Из свега наведеног можемо закључити да се клиничка слика формира у многим случајевима на основу истовременог недостатка тиамина.

Дијагноза болести је легитимна у случају детекције електрофизиолошких промена. Они се морају појавити у два живца и мишића у комбинацији са субјективним симптомима (пацијентима), као и објективним манифестацијама болести (информације о неуролошким статусима). Истовремено, треба се искључити још једна етиологија полинеуропатија, а анамнестички подаци пацијента или његових рођака о злоупотреби алкохола треба добити.

Рана дијагноза алкохолне полинеуропатије

Електронуромиографија је главни метод који омогућава потврђивање дијагнозе болести. Овај метод се заснива на детекцији биоелектричне активности, неједнаког карактера за неуромускуларна влакна.

Биопсија влакна се изводи у случају тешког дијагностичког случаја. Ова врста студије се користи у случајевима када је потребно искључити још један подтип полинеуропатије (уремик, дијабетичар).

Веома је важно да пацијент не сакрије епизоде ​​константне употребе алкохола од лекара који долази, јер то може довести до формулације нетачне дијагнозе. Према томе, лечење у овом случају биће погрешно.

Прогноза алкохолне полинеуропатије

Симптоматска болест без правилног лечења ће се повећати. За пацијента то обично резултира различитим менталним поремећајима, парализом удова, церебеларним лезијама, у којима се могу поштовати поремећаји функционалне координације покрета.

Није тако тешко третирати полниуроуропатију, која ће се открити у првим фазама. Симптоми болести могу се развити у супротном правцу, али ако се пацијент врати у алкохол, поремећаји и знаци се такође враћају.

Важно је да не започнете болест, иначе ће довести до неповратних посљедица. У овој фази веома је важно да се уздржите од пијења алкохола, а такође и да започнете активан начин живота који ће помоћи телу да поврати изгубљену снагу.

Карактеристике лијечења алкохолне полинеуропатије

Ако се обезбеди одговарајућа медицинска помоћ, онда је прогноза за људе који пате од алкохолне неуропатије веома добра. Главни услов за позитивну рехабилитацију је одбијање узимања алкохолних пића, као и уравнотежена и хранљива дијета.

У третману труда треба усмјерити да се поврате изгубљене функције тела. Лечење треба водити узимајући у обзир рањивост тела у смислу неуропатије, која се развила заједно са болестима. Свака пропуста узрокује накнадну штету.

Пацијент не треба да узима јаке лекове против болова. Учесталост узимања анестетичких лекова треба ограничити тако да особа не развије зависност од дроге.

С обзиром на то да је пацијент дефицитаран у разним храњивим састојцима, он се заснива на прехрамбеним суплементима и витаминима који помажу тјелесној оздрави у нарочито тешким условима. Припреме ове врсте ће на крају измерити знаке болести, због чега ће њихово ширење престати.

Због губитка осетљивости на кожу, пацијенти ће морати пажљиво пратити терморегулацију и заштитити се од хипотермије.

Лекови за алкохолну полиневропатију

Терапеутске мере у лечењу алкохолне полинеуропатије треба усмерити на елиминисање токсичних ефеката алкохола. Уз помоћ антиоксидативне терапије, људско стање се побољшава. Терапија се изводи помоћу следећих лекова:

  • Препарати са липоевом киселином (тиоктатсид, тиогамма, октолипен, берлиција);
  • Лекови са вазоактивним ефектом (пентоксифилин, халид);
  • Витамини (углавном група Б): берока, бенофамма, милгамма, милгамма композитум, бентолипен, похвале Б, итд.;
  • Глукоза да је исправи у крви пацијента.

Због чињенице да је алкохолна полинеуропатија, по правилу, такође узрокована оштећењем јетре, неопходно је користити хепатопротективне лекове. Клиничка ефикасност на високом нивоу се налази у нуклеотидима (цитидин, уридин), као иу церебралним ганглиозидима, што побољшава ексцитабилност периферних нервних влакана и олакшава реинервационе процесе.

Обично је симптоматско лечење усмерено на уклањање болова комбинибелином, милгамом, комплиментом Б са тиамином. Његову ефикасност у овом случају потврђују и антиконвулзанти и антидепресиви.

Пацијентима који имају периферну паресу препоручују се физичке вежбе, масажа, медицинска гимнастика, која омогућава јачање мишића, а такође и спречавање развоја контрактура.

Психолошка подршка пацијента често игра веома велику улогу. Од пацијента је обавезно да објасни и објасни узроке болести, као и могућност добијања позитивног ефекта од потпуног одбијања уноса алкохола и рецепта лијечника.

Пацијенти који пате од алкохолне полинеуропатије морају схватити да је ова болест неопходно третирати, чак и ако потпуно недостају неуролошки симптоми. Иначе, охрабрујуће прогнозе не могу чекати.

Алкохолна полиневропатија

Алкохолна полиневропатија је неуролошка болест која узрокује поремећај функција различитих периферних живаца. Болест се јавља код насиља алкохола у касним фазама алкохолизма. Због токсичних ефеката на нерве алкохола и његових метаболита и накнадних поремећаја метаболичких процеса у нервним влакнима, развијају се патолошке промјене. Болест је класификована као аксонопатија са секундарном демијелинацијом.

Садржај

Опште информације

Клинички знаци болести и њихова повезаност са претераном конзумацијом алкохола су описали Леттсом 1787. године и Јацксон 1822. године.

Алкохолна полиневропатија је откривена код људи који пију алкохол било које старосне доби и пола (са малом доминацијом код жена) и не зависи од расе и националности. У просеку, учесталост ширења је 1-2 случаја на 100 000 хиљада људи (око 9% свих болести које се јављају уз злоупотребу алкохола).

Обрасци

У зависности од клиничке слике болести, постоје:

  • Сенсори полинеуропатија алцохолиц форма, која се одликује бола у дисталних удова (најчешће погађа доњим екстремитетима), осећај хладноће, укоченост или пецкање, Грчеви нога, болови у великим нервним стаблима. За руке и ноге су карактеристичне повећане или смањене болом и осетљивошћу на температуру на "рукавица и чарапа" типом су могуће сегментни Сензорне сметње. Сензорни поремећаји у већини случајева у пратњи вегетативних-васкуларни поремећаји (осип, акрозианоз, међумишићних коже на длановима и табанима). Тендон и периостални рефлекси могу се смањити (најчешће се односи на Ахилов рефлекс).
  • Моторни облик алкохолне полинеуропатије, на којој се примећују периферне паресе изражене различитим степенима и благи степен сензорних поремећаја. Кршења обично утјечу на доње екстремитете (тибијални или заједнички перонеални нерв је погођен). Пораз тибијалног нерва прати крварење плодне флексије стопала и прстију, ротација стопала унутра, ходање на прстима. Када се прекине лезија перонеалног нерва, функције екстензора стопала и прстију. У пределу стопала и глежња ("кичменог стопала") постоји мишићна атрофија и хипотензија. Ахилови рефлекси су смањени или одсутни, колена се могу подићи.
  • Мијешани облик, у којем се посматрају и моторна и сензорна оштећења. У овој форми откривеног флакцидне парезе, парализе стопала или руке, бол или укоченост дуж великих нерава, повећање или смањење осетљивости у погођеним подручјима. Лезија утиче на доњи и горњи уд. Парезе у лезијама доњих екстремитета сличним манифестацијама мотора облика болести, а са поразом горњих екстремитета утиче углавном екстензора. Дубоки рефлекси су смањени, хипотензија је присутна. Мишеви руку и подлактице су атрофирани.
  • Атацтиц форм (периферни псевдотабес), у којима постоји узрокована поремећеном дубоко осјетљивости сензорног атаксија (хода и координације покрета), утрнулост у ногама, смањена осетљивост дистални екстремитета, одсуство Ацхиллес и колена рефлексе, бол на палпацију нервних стабала.

Неки аутори такође имају субклиничке и вегетативне облике.

У зависности од тока болести, постоје:

  • хронични облик који се карактерише успореним (више од годину дана) прогресијом патолошких процеса (често се јавља);
  • акутне и субакуте облике (развија се у року од мјесец дана и посматрају се мање чешће).

Пацијенти са хроничним алкохолизмом такође имају асимптоматске облике болести.

Узроци развоја

Етиологија болести није у потпуности схваћена. Према постојећим подацима, око 76% свих случајева болести изазива реактивност организма у присуству зависности од алкохола за 5 или више година. Алкохолна полиневропатија развија се као резултат хипотермије и других фактора који изазивају код жена често него код мушкараца.

Такође на развоју болести утичу на аутоимуне процесе, а почетни фактор су одређени вируси и бактерије.

Она изазива болест и дисфункцију јетре.

Сви облици болести настају услед директног утицаја етилног алкохола и његових метаболита на периферне нерве. На развој моторичког и мешовитог облика утиче и недостатак у организму тиамина (витамин Б1).

Хиповитаминоза тиамина код пацијената зависних од алкохола се јавља као резултат:

  • недовољан унос витамина Б1 са храном;
  • смањила апсорпцију тиамина у танком цреву;
  • инхибиција фосфорилације процеса (тип посттранслационих модификација протеина), што резултира нарушене конверзију тиамина у тиамин пирофосфат, што је коензим (катализатор) у катаболизма шећера и аминокиселина.

У овом случају, употреба алкохола захтева велику количину тиамина, па употреба алкохола повећава недостатак тиамина.

Етанол и његови метаболити повећавају неуротоксичност глутамата (глутамат је главни стимулативни неуротрансмитер централног нервног система).

Токсични ефекат алкохола потврдјујеју студије у којима постоји директна веза између тежине алкохолне полинеуропатије и количине узетог етанола.
Услов за настанак тешког облика болести је повећана рањивост нервног ткива која је настала као резултат насљедне предиспозиције.

Патогенеза

Иако патогенеза болести није потпуно схваћена, познато је да главна мета акутних алкохола полинеуропатије су аксона (преносни импулси цилиндричних додатке нервних ћелија). Лезија утјече на густе миелиниране и танке, слабо мијешане или немиелинисане нервне влакне.

Повећана рањивост неуронског ткива резултат је високе осјетљивости неурона на различите метаболичке поремећаје, а нарочито на недостатак тиамина. Хиповитаминоза тиамин и тиамин пирофосфат недовољна формирање изазива смањење активности неких ензима (ПДХ и-КГТСГ и транскетолаза) укључених у катаболизма угљених хидрата, биосинтезу ћелијских компоненти и неке од синтезе прекурсора нуклеинских киселина. Инфективне болести, хеморагија и неколико других фактора повећавају енергетске захтеве организма погоршава мањка Б витамина, аскорбинска киселина и никотинске киселине је, смањују ниво магнезијума и калијума у ​​крви, изазивајући протеина потхрањеност.

Са хроничном потрошњом алкохола, ослобађање п-ендорфина из неурона хипоталамуса се смањује, а п-ендорфин одговор на етанол се смањује.

Хронична алкохолна интоксикација узрокује повећање концентрације протеинске киназе, што повећава ексцитабилност примарних неурона примарне неурона и повећава осетљивост периферних завршетка.

Алкохол лезија периферног нервног система такође изазива претерану настанак слободних радикала кисеоника који ремете ендотелијалних активност (формирање облоге унутрашње површине крвних судова равних ћелија које обављају ендокрине функције), изазивају ендонеуриал хипоксију (ендонеуриал ћелије обложене мијетинске нервних мождине влакана) и доводе до оштећења ћелија.

Патолошки процес може утицати на Сцхваннове ћелије, које се налазе дуж аксона нервних влакана и изводе потпорну (подржавајућу) и храњиву функцију. Ове помоћне ћелије неуронског ткива стварају мијелински плашт неурона, али у неким случајевима га уништавају.

У акутном облику алкохолних полинеуропатије патогена под утицајем активираних Т и Б ћелија антиген-специфичних који изазивају антигликолипидних или анти-ганглиозид антитела. Под утицајем ових антитела развију локална запаљенска реакција активира укључен у имуном мноштва одзива протеине плазме (комплемента) и на подручју Ранвиер интерцепта на мијелина плашта одложеном мембранолитицхески нападају комплекса. Резултат депозита овог комплекса рапидно расте инфекцију мијетинске макрофаги са повећаном осетљивошћу и потоње уништења гранате.

Симптоми

У већини случајева, алкохолна полинеуропатија се манифестује као моторна или сензорна оштећења у удовима, ау неким случајевима - са мишићним боловима различите локализације. Бол се може појавити истовремено са оштећењем мотора, сензацијом отргнутости, пецкањем и "пузањем" (парестезијом).

Први симптоми болести се манифестују у парестезији и мишићној слабости. У пола случајева кршења на почетку утичу на доње екстремитете, а након неколико сати или дана се шире на горње удове. Понекад пацијенти имају утјецај на руке и стопала истовремено.

Већина пацијената има:

  • дифузно смањење мишићног тона;
  • оштар пад, а затим недостатак рефлекса тетива.

Могуће повреде мишића лица и код тешких облика болести - задржавање мокраће. Ови симптоми настају 3-5 дана, а затим нестају.

Алкохолна полиневропатија у напредној фази болести карактерише присуство:

  • Парез, изражен у различитим степенима. Могуће су парализе.
  • Мишићна слабост у удовима. Може бити симетрична или једнострана.
  • Оштре потискивање рефлекса тетива, што доводи до потпуног изумирања.
  • Повреде површинске осетљивости (повећане или смањене). Обично се изражавају слабо и припадају полинеурском типу ("чарапе", итд.).

За тешке случајеве, то је такође уобичајено:

  • Слабљење респираторне мускулатуре, које захтева вентилацију.
  • Озбиљно оштећење зглобних мишића и вибрациона осетљивост. Запажено је код 20-50% пацијената.
  • Пораз аутономног нервног система, који се манифестује у синусној тахикардији или брадикардији, аритмији и оштар пад крвног притиска.
  • Присуство хиперхидрозе.

Бол у алкохолној полинеуропатији је чешћи у облицима болести која нису повезана са недостатком тиамина. Она може да носи боли или спаљивање у природи и локализован у подножју, али је чешћи радикуларног у природи, у којој локализован бол дуж захваћеног нерва.

У тешким случајевима, ИИ, ИИИ и Кс пари кранијалних живаца су погођени.

Најтежи случајеви карактеришу менталне поремећаји.

Алкохолна полиневропатија доњих удова прати:

  • промена у ходу као резултат оштећења осјетљивости ногу ("потезање" ходање, ноге са моторним обликом висока);
  • повреда плодне флексије ногу и прстију, окретање стопала унутра, виси и окреће стопало унутар моторног облика болести;
  • слабост или одсуство рефлекса тетива ногу;
  • пареса и парализа у тешким случајевима;
  • плавуша или мрамор коже ногу, смањење косе на ногама;
  • хладноћа доњих удова са нормалним протоком крви;
  • хиперпигментација коже и појављивање трофичних чируса;
  • Повећање притиска на бол у нервним трункима.

Болни појави могу расти већ неколико недеља или чак месеци, након чега се јавља стационарна сцена. Уз адекватан третман, долази до ступњева обрнутог развоја болести.

Дијагностика

Алкохолна полинеуропатија се дијагностицира на основу:

  • Клиничка слика болести. Дијагностички критеријуми су прогресивне мишићне слабости у више екстремитета, релативна симетрија лезија, присуство тетиве арефлекиа, сензорни поремећаји, брзо повећање симптома и прекида њиховог развоја у 4. недељи болести.
  • Подаци електронеуромиографије, који омогућавају откривање знакова аксоналне дегенерације и уништавања мијелинског плашта.
  • Лабораторијске методе. Укључите анализу цереброспиналне течности и биопсију нервних влакана да бисте искључили дијабетичку и уремску полинеуропатију.

У сумњивим случајевима, МРИ и ЦТ се користе да искључе друге болести.

Третман

Третман алкохолне полинеуропатије доњих екстремитета укључује:

  • Потпуно одбијање алкохола и исхране.
  • Физиотерапеутске процедуре, које се састоје у електростимулацији нервних влакана и кичмене мождине. Такође се користе магнетотерапија и акупунктура.
  • Терапијска физичка обука и масажа, омогућавајући обнову мишићног тона.
  • Третирање лијекова.

Када је лек прописан:

  • витамини групе Б (интравенски или интрамускуларно), витамин Ц;
  • побољшање микроциркулације пентоксифилина или цитофлавина;
  • побољшање употребе кисеоника и антихипоксиканата (ацтовегин), што повећава отпорност на недостатак кисеоника;
  • побољшање неуромускуларне проводљивости неуромедина;
  • да се смањи бол - анти-инфламаторни нестероидни лекови (диклофенак), антидепресиви, антиепилептици;
  • елиминисати упорне сензорне и моторичке поремећаје - антихолинестеразне лекове;
  • побољшавајући ексцитабилност нервних влакана, церебралних ганглиозида и нуклеотидних препарата.

У присуству токсичних оштећења јетре користе се хепатопротекти.

Симптоматска терапија се користи за исправљање вегетативних поремећаја.

Алкохолна полинеуропатија шта је то

Алкохолна полиневропатија Да ли је неуролошка патологија проузрокована дисфункцијом завршних периферних нерава. Описана патологија се јавља код особа које пате од алкохолизма. Због штетног дејства на нервне структуре токсичних супстанци који су богати алкохолу или опојним пића, и накнадним цепањем метаболичких процеса, формиран у нервних влакана патолошки трансформације. Према статистичким истраживањима, око деведесет одсто алкохоличара је подложно овој болести. Често је посљедица кршења у питању, у одсуству адекватних и правовремених терапеутских мјера, инвалидност.

Како лијечити алкохолну полинеуропатију? Први корак је елиминисање алкохолних пића, то јест основни узрок, према којем је организам стално под утицајем штетних супстанци. Следећа терапеутска стратегија има за циљ регенерацију имуног система, органе за варење, враћање ефикасности нервног система, елиминисање болних симптома.

Симптоми алкохолне полинеуропатије

Требало би нагласити неколико занимљивих чињеница у вези са болестом у питању. Прво, доказано је да сваки други субјект који пате од алкохолизма има манифестације полинеуропатије. Друго, женски секс је изложен овој болести много чешће од мушког пола. Треће, ризик од појаве патологије се повећава ако један дан троши више од 100 милиграма етанола.

Пошто алкохолна полинеуропатија доњих екстремитета у основи има неколико узрока, болест се карактерише променљивошћу клиничких симптома. Испод су најзначајније манифестације ове болести:

- горење алги у дисталним деловима доњих удова;

- грчеве гастрокнемијих мишића, са притиском или током ноћног периода интензивирају се;

- Парестезија (осјећај лезења, пинприцкс);

- слабост мишића доњих екстремитета, због чега је ходање узнемиравано;

- смањење осетљивости на крајњим ногама;

- неуравнотеженост због оштећења мозга;

- дисфункција аутономног нервног система (нпр. често уринирање);

- поремећај циркулације крви, због чега су удови увек хладни;

- промена у тону коже (кожа стиче мраморну боју или постаје плава).

Алцохолиц полинеуропатија доњих екстремитета поред наведених главних симптома има секундарне ефекте: појачано знојење у екстремитетима, поремећаји говора (неразговетан говор, због лезија вагус нерва).

Уколико се оштећују одређена мишићно-скелетна нервна влакна или мозак, меморија може бити поремећена, јављају се халуцинације и просторна дезоријентација.

Са више клинички тешког тока болести, појављују се трофични улкуси, спољашња облога ногу постаје сува и отклања.

Постоји неколико варијација у току болести, у зависности од клиничке симптоматологије: сензорни, моторни, атактички и мешани облици.

Сензор форма алгии назначен удаљеним екстремитета сегментима, посебно мања, постоји осећај горућег, укоченост или хладноћа, гастроцнемиус грчеви мишића, бол на месту нервних дебла пролаза ћелија. У дисталним зонама екстремитета често постоји повишен или спуштен праг болова, осетљивост на температуру и поремећаји сегментне осетљивости. Сенсори дисфункција, у већини случајева, у пратњи вегетативних-васкуларни дефекте, као што међумишићних коже, појачано знојење, акрозианоз. Тендонски рефлекси су често смањени.

Облик мотор изразио периферном парезе, која погодно превазишли доњим екстремитетима, као оштећеног болсхие- и перонеал нервних влакана. Она је пратила у благим сензорним сметњама. Потешкоће са табана флексији, окретања стопало унутра, проблеми са ходање на прстима посматра прелом тибијалне нервног пртљажнику, док ектенсор дисфункција удаљени делови екстремитета налазе у лезија перонеал нерва гепек. Поред тога, постоји атрофија мишића и хипотензију у стопала зони и ударца. Ацхиллес рефлекси смањене или потпуно изостаје, и колена - често поставља.

За мешани облик присутни су и сензорски недостаци и дисфункције мотора. Овај облик карактерише флакцидна пареса, смањена или повећана осетљивост на оштећеним подручјима, болечина или утрнулост у зони великих нервних влакана, парализа удаљених дијелова удова. Постоји хипотензија и насушење дубоких рефлекса. Запажена је атрофија мишића подлактице и мишићура руку.

Атацтиц форм представљен сензорно атаксија (координација мотора и поремећен ход) осећај укочености у удовима, смањена осетљивост далеке лег сегментима неприступачности колена и скочног рефлекса, палпације осетљивости на подручју проласка нервних стабала.

Неки аутори разликују аутономне и субклиничке форме.

Поред тога, предметна болест може се класификовати према свом курсу у хроничну форму коју карактерише споро развој и напредовање симптома, субакутних и акутних облика које карактерише брз развој.

Ријетко се посматра код пацијената који трпе алкохолизам, асимптоматски ток болести.

Третман алкохолне полинеуропатије

Терапеутска реакција у циљу отклањања неуролошке болести, у већини, је конзервативна. Истовремено се издвајају два важна начела, чије поштовање ће омогућити постизање раног позитивног резултата. Први принцип ефективног терапијског ефекта подразумијева потпуно одрицање од употребе течности које садрже алкохол.

Лечење алкохолне полинеуропатије доњих удова у целини биће бескорисно ако се горе описани услови не поштују. Такође, не надати се за могућу регресију симптома. Ако алкохоличар нема намеру да се уздржи од пића који садрже алкохол, онда ће његови рођаци само трошити свој новац за лекове.

Други принцип је да се обезбеди исправне и пуноправно снагу, што ће омогућити да формирају идеалне услове за убрзану излечење организма, и даће потребну количину биолошки значајних супстанци као што су витамини.

Генерално, успјех корективног дјеловања зависи од правовременог прекидања конзумације алкохола.

Третман алкохолне полинеуропатије доњих удова мора бити сложен, који садржи фармакопејске лекове и не-медикаментне мере. Други обухватају физиотерапеутске процедуре, као што су: електростимулација кичмене мождине и нервних ткива, магнетотерапија. За ревитализацију мишићног тона, прописују се терапеутска физичка обука и технике масаже, као и акупунктура.

Алкохолна полиневропатија третман препарата подразумева следеће: витамине, антиоксиданте, агенсе који побољшавају циркулацију крви, ноотропике, неуротропне супстанце, хепатопротекте.

Од витамина се примењује употреба фолне киселине, пиродоксина и тиамина. У последњој деценији, пожељно је анаболички растворљив масти тиамина, бенфотиамина, јер има већи ефекат у нижим дозама.

Међу лековима који побољшавају циркулацију крви у периферним нервима, олакшавају венски крвни проток, ојачавају капиларе показује употребу винпоцетин-емоксипина, цурантила.

У улози антиоксиданата користе се деривати тиоцтинске киселине, на пример, берлиција, тиогамма.

Ноотропицс утиче на биоенергетски процесе и метаболичких реакције јављају у ћелијским елементима нервних, као и интеракцију са неуротрансмитера, нуклеинску побољша метаболизам, ускориаиутт синтезе АТП и рибонуклеинске киселине. Показало се да ноотропицс, повећавају концентрацију адениланте циклазе у неурона.

Неуротропни лекови позитивно утичу на нервни систем, због чега се могу значајно умањити појављивања полинеуропатије.

Хепатопротектори се користе за нормализацију ефикасности јетре, осигуравајући оптималну апсорпцију биолошки значајних супстанци из желуца.

Такође, даје се неуромидин, инхибитор холинестеразе, да би се активирала нервна проводљивост. Овај стимуланс стимулише узбуђење нервних ткива.

Алкохолна полиневропатија лекове врши искључиво специјалиста. Само-лијечење је пут до нигде.

У фази терапијске интервенције, помоћи ће да се превазиђу потребу да користе течности алкохола који садржи, традиционалну медицину, наиме тинктуре од биља мајчине душице, Мотхерворт и валеријана. Међутим, они треба користити са изузетним опрезом и искључиво према савјету терапеута.

Позитивна динамика се може постићи само са терапијом која траје неколико мјесеци и апсолутним одбацивањем топлих напитака. Поред тога, уравнотежена пуна дијета и телесне вјежбе усмјерене на јачање мускулатуре имају важну вриједност.

Алкохолна лекови полинеуропатије третман, поред утицаја директно на патогенези, примјењују симптоматично, у циљу уклањања бола у погођеним подручјима. Алгии веома тешко зауставити у датом болест. Дакле, у комплексу су додељени следеће групе лекова: антидепресиви (пароксетин, амитриптилин), нестероидни анти-инфламаторни агенси (на пример, диклофенак, ибупрофен), антиконвулзанти (карбамазепин, Неуронтин).

Тако се лекови за алкохолне полинеуропатије користе за оптимизацију проводљивости нерва и побољшање активности мишића.

Такође треба напоменути да се патологија која се разматра успешно слаже са релативно безначајним трајањем злоупотребе алкохола које садрже алкохол. Када су се десиле дубоке патолошке промене нервних влакана, не могу се потпуно регенерисати. У таквој ситуацији могуће је само постићи смањење тежине симптома и стабилизовати деструктивни процес. Ако пацијент настави да пије алкохол и не узима адекватне лекове, то ће довести до тешке инвалидности. Увек постоје неке резерве за враћање државе. Најважније је престати да пије алкохол.

Како лијечити алкохолну полинеуропатију? Једини одговор је тренутни прекид потрошње алкохола, јер је ово болест последица штетних ефеката токсичних супстанци услед пијења опојних течности. Осим тога, мора се узети у обзир да ће се без адекватних корективних мера повећати симптоматологија.

Полинеуропатија, која се налази у раним фазама развоја, боља је од лијечења. Сви клинички симптоми болести могу да се подвргну регресивном развоју. Међутим, када се пацијент врати у алкохол, све манифестације и поремећаји функција се враћају поново.

Дакле, најважнији за повољан исход је спречавање спонтаног тока обољења, јер ће то неизбежно довести до опасних и, у неким околностима, непоправљивих последица. Само здрав начин живота вратиће здравље пацијента.

Алергијска неуропатија

Алкохолна неуропатија је једна од врста оштећења људског тела алкохолним напицима и метаболитима етил алкохола. Одражава утицај алкохола на периферни нервни систем. Тачније је термин "алкохолна полинеуропатија", јер се токсични ефекат алкохола увек шири на много нервних влакана, а не само на један нерв. Према недавним студијама, злоупотреба алкохола увек узрокује оштећење периферног нервног система. Раније се веровало да до 70% људи који пате од хроничног алкохолизма имају на један или други начин оштећења од периферних нерава. Са појавом додатних истраживачких метода, нарочито електронеуромиографије, овај показатељ је постао скоро 100%. Једноставно клинички симптоми овог стања се не појављују одмах. Из овог чланка можете научити главне разлоге за развој алкохолне полинеуропатије, његове симптоме, методе дијагнозе и лијечења.

Само по себи, назив "алкохолна полинеуропатија" не говори ништа обичној особи. Али у ствари, свако ко је видео пацијента који трпи од алкохолизма, размишља и полинеуропатије. Танки удови са отеченим, цијанотичним четкама и стопалима, мало чудно поентирање свима су видљиви. То су спољни знаци по којима је алкохолик препознат (поред специфичне врсте лица). То је манифестација алкохолне полинеуропатије. Наравно, ово је већ дуготрајна и дуготрајна опција, ау почетним фазама симптоми можда неће бити примјетни другима.

Алкохолна полинеуропатија није једини резултат злоупотребе алкохола. Уз периферног нервног лезија система и етил алкохол утиче на централни нервни систем (енцефалопатија) изазивање и мишић (постане узрок миопатије) и јетру (цироза), и многе друге органе. Описује специфичну оштећење памћења под утицајем алкохола - Корсакофф синдрома, као и низ других патолошких стања (алкохолно церебеларне дегенерације, цорпус цаллосум, централно Понтина миелинолисис итд). Богате и систематске либације не пролазе за тело без трага никада.

Узроци алкохолне полинеуропатије

Периферни нерви су погођени алкохолизмом због два главна разлога:

  • директне токсичне ефекте етилног алкохола и његових метаболита (ацеталдехида) на нервна влакна;
  • метаболички поремећаји који су последица недостатка витамина Б.

Ако је први параграф мање или више јасан, други разлог захтева нека појашњења. Како је злоупотреба алкохола због недостатка витамина? Хајде да сазнамо.

Алкохол са редовном и прекомерном употребом утиче на гастроинтестинални тракт. Постоје гастритис, ентеритис, хепатитис, панкреатитис са оштећеном варења, укључујући витамином Б. Поред тога, обично особа болује од алкохолизма, нису превише забринути због корисности хране, која такође представља предуслов за појаву недостатка витамина. И функционисање нервног система је веома зависна од витамина Б. Када су постали недовољни, поремећени исхрана нервне агенсе, што неминовно доводи до нарушавања њихове функције.

Постоји дефинитивна зависност од дозе конзумираног алкохола. Што је већа доза, већи је дефицит витамина и непосредни токсични ефекат. Сама доза можда није иста за различите људе, с обзиром на број ензима који раздвајају етил алкохол у сваком организму појединачно. Неко постаје алкохоличар из мале количине алкохола, и за некога је потребна дневна доза од 0,5 литра.

Оба узрока алкохолне полинеуропатије доводе до уништења структуре нервног влакна, његове базе, назване аксоном. Развија се такозвана аксонска дегенерација. Осим тога, облоге нервног проводника (миелина) се погоршавају, што се зове демијелинација. Ови процеси доводе до затварања преноса нервних импулса од погођеног влакна до структура које је она иннервирала (кожа, мишићи, посуде, жлезде). Развијају се патолошке промјене у овим формацијама, које се манифестују многим симптомима.

Симптоми алкохолне полинеуропатије

На почетку, патолошке промене у нервним влакнима се не манифестирају на било који начин, а пацијент нема притужби. У овој фази, само електронеуромиографија открива патолошку трансформацију периферних нерва. Али постепено се компензирају могућности и изгубе притужбе.

Пацијенти говоре о болу у удовима. Најстарији нерви трпе први. Стога, бол почиње да се мучи у ногама. Бол је другачије природе: најчешће пале, пуцају. Уз бол пацијента искуства парестезија - непријатно, не даје прецизан опис жмарци, пецкање,, свраб у стопалима, телад. Све сензације се увећавају ноћу и ометају одмор. Бол је изазван додиром одјеће, обућом ципела и траје много дуже од примјене иритације. С временом, како се процес одвија, сензације бола се смањују, што не указује на побољшање стања. Напротив, говори о уништењу нервног влакна у потпуности.

У вези са оштећењем сензорних периферних нервних влакана варира не само перцепцију додира и бола надражаје, већ и осећај топле и хладне, тј осетљивости поломљене температуре. Укључивање проводника тзв. Дубоке осјетљивости повезано је са губитком осећаја покривања испод ногу. Такви пацијенти не осјећају тврдоћу тла под ногама, могу се сукобљавати камењем и ситним препрекама јер их једноставно не осјећају. Они морају све време да гледају на ноге како би компензовали овај дефект помоћу визуелне контроле. Све ове промене, заједно са синдромом болова, зову се сензорна полинеуропатија.

Постепено се укључују моторна влакна, то јест, они који носе импулсе на мишиће. Мишићи не примају стимулативне импулсе из нервног система. То доводи до појаве слабости у мишићима, разбија њихов трофик, који у коначној анализи узрокују њихову атрофију. Ноге су изгубиле тежину због тога. Процес се протеже од врха ка дну, то јест, у почетку постоји слабост у ногама (који постаје тешко да се савије и исправити), а затим ангажује теле мишиће, а затим мишићи бутина. Покретање без додатних средстава подршке постаје тешко, а понекад и немогуће. Због поражења моторних влакана, рефлекси са доњих екстремитета (колена, Ахили) су смањени, а потом потпуно изгубљени. Мишићни тон се такође смањује, постају мрачни. Ове промене називају моторна полинеуропатија.

Укључивање вегетативних влакана у патолошки процес доводи до појаве трофичних поремећаја. Кожа на ногама постаје хиперпигментација, суха, лускаста и вероватно чирева. Нокти изгубе и пилинг. Коса пада, кожа се осећа хладно, стопала добијају плавичасту нијансу, зној и знојење. Ово су манифестације аутономне полинеуропатије.

Ретко, када појединачни симптоми алкохолне полинеуропатије настају у изолацији. У суштини, први који се јављају су осетљиви поремећаји, затим трофични, а затим и моторни. Промене су увијек симетричне, односно исте су на обе стране. Процес обухвата не само доње удове. Ако се злоупотреба алкохола настави, сличне промене се јављају у рукама. Уз дуготрајно искуство болести, могуће је губитак контроле над функцијом карличних органа.

Постоји прилично ретка варијанта оштећења алкохола периферном нервном систему у облику неуропатије оптичког нерва. Друго име је алкохолна амблијапија. Ово стање се манифестује смањењем видне оштрине, која се одвија у року од неколико недеља. Ако се третман не започне на време, онда је потпуни губитак вида без могућности за опоравак могуће.

Дијагностика

У целом свету, најчешће се верује да је за утврђивање дијагнозе алкохолне полинеуропатије неопходно идентификовати најмање два периферна живца и један мишић. У овом случају, пацијент мора да поднесе одговарајуће притужбе, а са објективним испитивањем - да открије осетљиве, вегетативне и моторичке поремећаје.

Још једна важна тачка је потврда патолошких промена алкохолне генезе. На крају крајева, полинеуропатија може да се развије у многим другим случајевима, а сами пацијенти често оспоравају зависност од алкохолних пића. У овом случају истраживање рођака помаже у утврђивању истинског узрока промена у периферном нервном систему.

Из додатних истраживачких метода за дијагнозу алкохолне полинеуропатије успјешно се користила електронеуромиографија. Помаже да се идентификују чак и такве промене у живцима који се клинички још не манифестирају.

Третман алкохолне полинеуропатије

Третман алкохолне полинеуропатије врши се конзервативним методама.

Први услов за постизање позитивног резултата је одбијање алкохола. Без посматрања овог стања, регресија симптома је немогућа, а цијена лекова је бескорисна.

Други услов за третман је обезбеђивање адекватне исхране како би телу омогућило довољно хранљивих састојака и витамина.

Од лековитих средстава користите:

  • витамин Б1 (тиамин) на почетку интрамускуларно, а затим у облику таблета дуже од 2-3 месеца. Последњих година преференција је дала Бенфотхиамине (масно растворљиви аналог тијамина). Има већи ефекат у нижим дозама;
  • витамин Б6тх (пиридоксин);
  • фолна киселина;
  • лекови који појачавају проток крви до периферних нерава, олакшавајући венска дренажа, јачање посуде (Винпоцетин (Цавинтона), Емоксипин, пентоксифиллин (Цурантил) Ксантинол Никотинат);
  • антиоксиданти (препарати α-липоичне киселине - Берлиција, Тиогамма, Еспа-Липон, Октолипен);
  • неурометаболиц анд неуротрофни супстанце (Солцосерил (Актовегин), холин алпхосцератус (Глиатилин) Цортекин, екстракт гинко билобе (Танакан, билоба) Семакс и други);
  • Неуромидин (за побољшање неуромускуларне проводљивости);
  • хепатопротекти (пошто се без нормализације функције јетре тешко обезбеди довољна апсорпција витамина из гастроинтестиналног тракта).

Лечење синдрома бола са алкохолном полиневропатијом носи одређену потешкоћу, јер није тако лако елиминисати бол у овом случају. Да бисте то урадили, користите:

  • нестероидни антиинфламаторни лекови (Диклофенак, Нимесулид, Ибупрофен, Мелоксикам и други);
  • антиконвулзанти (карбамазепин (финепсин), габапентин (габагамма, неуронтин), прегабалин (текст);
  • антидепресиви (амитриптилин, пароксетин).

Многи лекови који се користе за лечење синдрома бола нису компатибилни са употребом алкохола. Зато (укључујући) одбијање алкохола треба да буде потпуна.

Поред медицинских мјера, у комплексном третману користите физиотерапеутске методе, вежбе физиотерапије, акупунктуру.

Ради правде, треба рећи да се алкохолна полинеуропатија успешно третира са малим искуством у злоупотреби алкохола. Када су промене отишле довољно, а нервна влакна уништава алкохол, онда их не могу потпуно обновити. Можете смањити симптоме и стабилизовати патолошки процес. То не значи да је третман бескорисан. Ако пацијент настави да конзумира алкохол у одсуству лекова, то може довести до тешке инвалидности, на немогућност да служи самом себи. Увек постоји извесни потенцијал за опоравак. Најважније је престати да пије алкохол.

Дакле, алкохолна полинеуропатија је неизбежна последица злоупотребе алкохола. Болест се шири незапажено, али значајно мења живот пацијента. Са правовременим напуштањем алкохола и рационалним третманом могуће је потпуни опоравак, у другим случајевима, патолошке промјене ће бити неповратне.

Да ли постоји шанса да се превазиђе алкохолна полинеуропатија

Алкохолна полинеуропатија је представљена као једна од врста оштећења етанолних производа људског тела. Ово је одраз како алкохол негативно утиче на људски периферни нервни систем. Вреди напоменути да ова болест погађа 90 од 100 људи који пате од алкохолизма, али жене су више изложене ризику од мушкараца. За позитиван резултат третмана је важан фактор у потпуном одбацивању употребе алкохола, иначе третман неће произвести никакве резултате, а исход може бити најгори.

Ако успемо да превазиђемо главни невољу, да су сви захтеви и успешно подигао третман, могуће је постићи комплетан клинички опоравак и симптоми ће почети да се развија у супротном смеру.

Уколико прекршите основна правила поступања не може само убрзати напредовање болести, али и да се суочи са тешке последице: поремећај срчане инсуфицијенције, оштећења јетре (цироза), централни нервни систем (енцефалопатија), мишићима (као последица миопатије), недостатак даха и многих других проблема.

Облици алкохолне полинеуропатије

Постоје три различита облика манифестације болести:

  1. Токиц. Овај облик се развија под константним утицајем токсичног алкохола. Болест напредује полако, поремећајући осјетљивост нервних влакана.
  2. Неуропатија. Овај образац је изазвано излучивања из тијела Б витамина Б (посебно тиамин), која изазива нагли прогрес болести, слабости доњих екстремитета и све већом бол у.
  3. Мијешано. Комбинира знакове и симптоме првих два облика. Сматра се да је најчешћи.

Који су узроци такве болести?

Постоји неколико разлога због којих се алкохолна неуропатија развија код људи који пате од зависности од алкохола:

  • директне токсичне ефекте етилног алкохола и његових деривата на нервна влакна тела;
  • поремећаји у имунолошком систему, који доводе до развоја телесних антитела која могу уништити своје нервно ткиво;
  • као резултат редовне конзумације алкохола у великим дозама у нервним влакнима, микроциркулација је поремећена;
  • системско тровање тела етанолом доводи до дисфункције јетре: цирозе или хепатитиса;
  • повреда јетре, слаба апсорпција у цревима, неправилна исхрана је узрок витамина тиамина. То подразумева и губитак памћења, вида, оштећења мозга;
  • продужена изложеност у истој позицији може изазвати настанак отрплости, која ће у будућности довести до оштећења нерва.

У 90% случајева, пацијенти се пожале на доктора због слабости ногу, што ограничава њихову способност кретања.

Али први узбуну није приметите било који од њих или на основу чињенице да су они редовно су у алкохолисаном стању, или они нису забринути за здравље и не омета никаквих проблема са њим. Стога се развија алкохолна полинеуропатија доњих екстремитета.

Ризик од хватање ове озбиљне болести у све повећана употреба сурогат алкохол непознатог порекла, Метхилатед духови или других хемијских течности која садржи алкохол.

Како су симптоми изражени?

Основа за развој ове болести није један, већ низ разлога, јер се полинеуропатија разликује у варијабилности образца болести. Болестна алкохолна полинеуропатија, симптоми који пратимо, размотрићемо детаљније:

  • горући болови у ногама, ногама, мишићима телећа;
  • конвулзивни грчеви у прстима и мишићима, који се интензивирају ноћу или под притиском на њих;
  • атрофија мишића;
  • нелагодност и болне сензације уз најмању палпацију мишића телета;
  • смањена осетљивост стопала;
  • слабост у доњим екстремитетима, која се затим може појавити у горњим удовима;
  • парестезија (сензација пузања или ножица);
  • поремећај равнотеже и ходања;
  • дисфункција нервног система;
  • модификација тонова коже (добија плавичасте или мраморне нијансе);
  • погоршање циркулације крви, удио за замрзавање, смањена осјетљивост на температуру;
  • разлике у крвном притиску.

Алкохолна неуропатија се може изразити и прекомерним потењем, честим мокрењем, поремећајима говора. Код пацијената, појављују се диспнеја и палпитације срца (тахикардија).

Када се поремети нервни систем, може се открити халуцинација, несаница, дезоријентација. Не искључујте сметње у меморију.

У тешким случајевима може доћи до парализе и пареса. Може доћи до абнормалности у раду оптичког живца, а онда особа потпуно лишена вида без шансе за опоравак.

Постоје ретки случајеви када се дијагноза може направити само путем електрофизиолошких података, јер се симптоми болести можда не манифестују уопште. Али ово су изоловани случајеви, који су изузеци од правила.

Права дијагноза је кључ за брзо опоравак

Пре него што преписује било који лек, лекар треба у потпуности да проучава слику болести. Да би то урадили, важно је идентификовати вегетативно, сензорно и моторно оштећење приликом испитивања, и да саслушају и анализирају примедбе пацијента. Светска заједница здравља осигурава: за дијагнозу довољно је открити бар пораз мишића и два периферна живца.

Постоји још једна важна ствар, јер људи са болестима зависности од алкохола, не може увек бити искрен да признам, али полинеуропатије може бити резултат у другим случајевима. На пример, може се збунити са Гуиллаин-Барреовим синдромом, дијабетичком неуропатијом итд.

Стога је најважнији задатак доктора да потврди развој ове болести услед редовног тровања алкохолом.

Ако било која промена у нервних завршетака сами још увек не испољава, али постоји разлог за развој алкохолног полинеуропатије, можете користити додатни метод испитивања - елецтронеуромиограпхи.

Како се третира алкохолна полинеуропатија?

Постоје основни принципи лечења, које сви морају следити, а ко жели да се отараси болест једном за свагда:

  • потпуно одбијање употребе етил алкохола и свих његових деривата;
  • уравнотежена исправна исхрана, која ће бити богата протеинима и витаминима Б, нарочито тиамином;
  • засићеност тела магнезијумом;
  • витаминска терапија (може бити и препарати који садрже потребне витаминске комплексе и интравенозне или интрамускуларне ињекције). Нагласак треба да буде на фолној киселини, тиамину и пиридоксину, као и на повећање ефикасности бенфотиамина;
  • употреба физичке терапије, која треба да садржи вежбе за спречавање развоја болести и јачање мишића екстремитета, УХФ-терапије, магнетна терапија, електрофорезе, дарсонвализатион, индуцтотхерми, терапеутска масажа и тако даље;
  • медицински ток аналгетика, антиконвулзанти, средства за побољшање микроциркулације и неуромускуларне проводљивости;
  • дугачак ток обнављања антидепресива и антиепилептичних лекова за превазилажење синдрома бола.

У лечењу алкохолног полинеуропатије доњих екстремитета је неопходно да нагласак не само на лекове, али и да искористе савета традиционалне медицине, али у сваком случају све акције пацијента треба да буду договорени са својим лекаром.

Традиционална медицина има много вековног искуства у решавању овог проблема и неопходно је користити препоруке хербалиста. У третману ће помоћи биљкама ухватити, шентјанжеву, споришану, горког пелина. Неки саветују да се боре против ове болести, користећи пљускане тимијанске и јагодичасто воће. Купатила са комбинацијом Мотхерворт, боквице и жалфија ће уклонити печења у ногама, и инфузија махуна црвених љута паприка и борових грана да би се могло са болом.

Медицинска гимнастика има значајан допринос процесу лечења, спречава развој контрактура, јача мишиће, даје снагу. Неопходно је пратити све процедуре са психолошком подршком, детаљно објаснити шта је неуропатија, узроци компликација и начини за спречавање болести.

Требало би се схватити да је алкохолна полинеуропатија чији третман је завршен и симптоми смањени, пацијент треба стриктно да се придржава одбијања алкохола. Када се вратите овој зависности, симптоми не само да се могу вратити, већ и довести до тешких компликација, до смртоносног исхода. Јер треба да следите упутства стручњака и, ако је потребно, и даље да посети психијатра за постепеног слабљења жеље за алкохолом, и искључивања могућности поновног лечења.

Пацијенту треба пружи пажњу, не може га оставити на миру са својим мислима и искуствима. На крају крајева, током периода лечења, опет може да се посвети алкохолу или да се повуче у себе због депресије. Такви људи често покушавају завршити своје животе стављајући руке на себе. Важно је дати наду за свјетлију будућност.