Алзхеимерова болест

Алзхеимерова болест - прогресиван облик сенилне деменције, што доводи до потпуног губитка когнитивних способности, развија се углавном након 60-65 година. Клинички се јављају постепено и стално прогресивно поремећај когнитивних способности: пажње, меморије, језика, Пракис, знањем, координацију психомоторне, оријентације и размишљања. Дијагностикује Алцхајмерова болест омогућава детаљну историју, а мозга ПЕТ, искључивање других типова деменције коришћењем ЕЕГ, ЦТ или МРИ. Лечење је палијативна укључује лекове (инхибиторе холинестеразе, мемантин) и психосоцијални (арт терапија, психотерапију, сензорна интеграција, симулацију присуства) терапији.

Алзхеимерова болест

Алзхеимерова болест добио је име немачког психијатра који га је први пут описао 1906. године. Инциденца варира у просеку од 5 до 8 особа. на 1000 становника, што је око половине свих дијагноза деменције. На глобалном нивоу, према 2006. години, број болесника са Алзхеимер-овом болестом износио је 26,5 милиона. Постоји јасна тенденција да се повећа морбидитет, што чини проблем дијагнозе и лечења ове патологије један од важних задатака савремене психијатрије и неурологије.

Постоји значајна корелација између инциденције Алцхајмерове деменције и старости. Дакле, у старосној групи од 65 година, око 3 случаја на 1.000 људи, а међу особама са 95 година већ је 69 случајева на 1000. Преваленца ове патологије у развијеним земљама је много већа, јер њихова популација има дужи животни вијек. Међу женама, Алзхеимерова је чешћа него код мушкараца, што се делимично приписује већем, у поређењу са мушкарцима, очекиваног трајања живота.

Етиологија и патогенеза Алцхајмерове болести

До сада, етиопатогенези Алцхајмерове деменције остаје мистерија за научнике и практичара у области медицине. Не постоји веза са спољним факторима који изазивају Алцхајмерову болест. Познато је само да је морфолошки супстрат болести је формирање интранеуронал неурофибриларних чворова и концентрације мозак бета-амилоида, такозваних "сенилних плакова", што доводи до дегенерације и смрти неурона. Такође постоји смањење нивоа холин ацетилтрансферазе. Ове карактеристике су биле основа 3 главне хипотезе покушавајући да објасне како се Алзхеимерова болест развија.

Старија је холинергичка теорија почетка болести, која је повезује са дефицитом ацетилхолина. Међутим, резултати клиничких студија показали су неспособност лекова ацетилхолина да бар делимично или привремено зауставе Алцхајмерову болест. Амилоидна хипотеза развоја болести постојала је од 1991. године. Према томе, основа патологије су акумулације бета-амилоида. Занимљиво је да је ген који кодира бета-амилоидни бета-прекурсорски протеин део 21-ог хромозома, чија трисомија је основа Довновог синдрома. У овом случају, сви пацијенти са Довновим синдромом који су стигли до 40 година живота, имају патогену сличну алзхеимерју.

Предиспозивни фактори у синтези патолошког бета-амилоида су неадекватност митохондријалне оксидације, киселија реакција интерцелуларног окружења и повећана количина слободних радикала. Депозити патолошког амилоида примећени су иу паренхима мозга и зидовима церебралних судова. Треба напоменути да такви депозити карактеришу не само Алцхајмерову болест, већ се примећују и церебрални хематоми конгениталног порекла, Довнов синдром и нормални процес старења.

Према трећој хипотези, Алзхеимерова болест је удружена са смрћу неурона као резултат акумулације хиперфосфорилисаног тау протеина у њима, чије су нитиће лепе заједно и формирају калемове. Према хипотези тау, акумулација протеина је повезана са дефектом у својој структури; формирање плексуса узрокује распад интра-неуронског транспорта, што узрокује поремећај преноса сигнала између неурона, а затим и њихово уништење. С друге стране, формирање неурофибриларних танглица се такође примећује код других церебралних дегенерација (на пример, са прогресивном супрануклеарном парализом и фронтотемпоралном атрофијом). Стога, многи истраживачи негирају независну патогенетску вредност тау протеина, с обзиром на његову акумулацију као последицу масовног уништавања неурона.

Међу могућим узроцима окидања Алцхајмерову болест, за патолошко назван синтеза аполипопротеин Е. друга има афинитет за амилоидног протеина и укључен је у транспорту тау протеина, што може у основи типичне морфолошке промене болести, као што је описано горе.

Према многим истраживачима, Алзхеимерова болест је генетски одређена. Постоји 5 главних генетских места, које су повезане са развојем болести. Налазе се на 1, 12, 14, 19 и 21 хромозомима. Мутације у овим локусима доводе до поремећаја у метаболизму протеина церебралних ткива, што доводи до акумулације амилоида или тау протеина.

Симптоми Алцхајмерове болести

У типичним случајевима, Алзхеимерова болест се манифестује код људи старијих од 60-65 година. Веома ретки случајеви раног облика болести који се јављају између 40 и 60 година. Алзхеимерјева деменција карактерише суптилан и дуготрајан почетак, стабилна прогресија без периода побољшања. Главни супстрат болести су поремећаји виших нервних функција. Ово последње обухвата: краткорочне и дугорочне меморије, пажње, просторну и временску оријентацију, координацију психомоторне (Пракис), способност да сагледа различите аспекте спољашњим светом (Гнози), говор, контролу и планирање високог психолошког активности. Алзхеимерова болест је подељена на 4 клиничке фазе: преурањена, рана, умерена и тешка деменција.

На бини се предементсии суптилне когнитивне потешкоће, често само откривене током детаљног Неурокогнитивни тестирања. Од тренутка њиховог појављивања до верификације дијагнозе обично траје 7-8 година. У већини случајева, долази до изражаја памћења или недавних догађаја уочи насталог информација, знатне тешкоће, ако је потребно, да се сетим нешто ново. Неки проблеми са извршним функцијама: когнитивна флексибилност, способност да се фокусира, планирање, апстрактно размишљање, и семантичке меморије (тежине сећање значењу неких речи) обично пролазе незапажено или "отписани" на старости и физиолошки старења пацијената који се јављају у његовом мозгу структурама. У кораку предементсии апатија може уочити, што је типичан симптом неуропсихијатријских стабилно садашње у свим фазама болести.

Мала тежина симптома пред-стања нам омогућава да је упутимо на предклинички стадијум болести, након чега изразите когнитивне промјене карактеришу сам Алзхеимеров синдром. Бројни аутори ове фазе називају се благим когнитивним поремећајима.

Прогресивно погоршање памћења доводи до тако изражених симптома њене кршења да се не може приписати процесима обичног старења. Као правило, то је разлог за претпоставку дијагнозе "Алцхајмерове болести". Истовремено, разне врсте меморије се нарушавају у различитим степенима. Најкраћа меморија је најугроженија - могућност памћења нових информација или недавних догађаја. Не утиче само на оне аспекте меморије као несвесном сећање на сазнао раније акције (имплицитно меморије), сећања удаљених животних догађаја (епизодна меморија) и научио одавно чињеница (семантичке меморије). Поремећаји меморије често су праћени симптомима агносије - поремећаја слушне, визуелне и тактилне перцепције.

У неким пацијентима поремећаји извршних функција, апраксије, агносије или поремећаја говора долазе у први план у клиници ране деменције. Последње карактеристике су углавном смањење стопе говора, смањење речника, слабљење способности изражавања мисли у писаној форми и вербално. Међутим, у овој фази комуникације пацијент сасвим адекватно послује са једноставним концептима.

Због поремећаја праксе и планирања кретања у обављању задатака користећи фино моторичке вјештине (цртање, шивање, писање, облачење), пацијент има неугодан изглед. У фази ране деменције, пацијент је и даље у стању да самостално извршава многе једноставне задатке. Али у ситуацијама које захтевају комплексне когнитивне напоре, он му треба помоћ.

Прогресивно угњетавање когнитивних функција доводи до значајног смањења способности за обављање самосталних акција. Очигледно су поремећаји агносије и говора. Запажена је парафраза - губитак граматичке структуре говора и његовог значења, пошто умјесто заборављених ријечи, пацијенти све више користе нетачне ријечи. Ово је праћено губитком вјештина писања (дисграфије) и читања (дислексија). Растући узнемиреност праксе лишава пацијента способности да се носи чак и са једноставним свакодневним задацима, као што је одвајање одјеће, једење самих итд.

У фази умерене деменције посматрају се промене у дуготрајној меморији, које раније нису утицале болести. Оштећења у меморији напредују до те мере да пацијенти не памте ни своје родбине. Карактеристични неуропсихијатријски симптоми: емоционална лабилност, изненадна агресивност, плакање, отпорност на негу; можда скитница. Отприлике 1/3 пацијената са Алзхеимеровом болешћу дијагностикује се лажним идентификационим синдромом и другим манифестацијама делириума. Може доћи до уринарне инконтиненције.

Говор пацијента је сведен на употребу одвојених фраза или појединачних речи. У будућности, вештине говора су потпуно изгубљене. Дуго времена, очувана је способност да перцепција и одржавање емоционалног контакта са другима. Алзхеимерова болест у фази тешке деменције карактерише потпуна апатија, иако се понекад могу јавити агресивне манифестације. Пацијенти су исцрпљени ментално и физички. Они не могу сами да изводе најједноставније радње, тешко се крећу и на крају престане да излазе из кревета. Постоји губитак мишићне масе. Због непокретности развијају се компликације попут конгестивне пнеумоније, улкуса под притиском итд. Компликације које у крајњој линији доводе до фаталног исхода.

Дијагноза Алцхајмерове болести

Један од главних дијагностичке претраге је медицинска историја и жалбе. Будући да је пацијент у раним стадијумима болести често не примећују промене које се дешавају у њима, као и развој деменције не може адекватно да процене њиховог стања, истраживање треба спровести међу својим рођацима. Значај су: неспособност да се прецизно одреди почетак когнитивних поремећаја указују на постепено и прогресивно природу стално погоршавају симптоме, без историје церебралне болести (енцефалитис, интрацеребралних тумора, мозга апсцеса, епилепсије, хроничне исхемије, можданог удара и пребачен др.) И кранио повреде мозга.

Прилично је тешко дијагностиковати Алцхајмерову болест у пред-фази фази. Током овог периода, само продужено неуропсихолошко тестирање може открити неке поремећаје виших нервних функција. Током студије, пацијенти се подстичу да меморишу речи, копирају фигуре, изводе сложене аритметичке операције, читају и поново читају.

Да би се искључила друге болести које могу довести до развоја деменције, неуролошки преглед неуролог спроводи именује додатне испите: ЕЕГ, Рег, Ехо-ЕХ, скенер или МРИ мозга. Извесна вредност у утвр | ивава дијагнозе је идентификација бета-амилоидних наслага у мозгу ПЕТ увођење Питтсбургх композиције Б. последња је доказано да друга маркер болести може бити детекција тау протеина или бета-амилоида у цереброспиналној течности узети за анализу лумбалном пункција.

Диференцијална дијагноза Алцхајмерове деменције спроведено васкуларне деменције, паркинсонизма, деменција са Леви телима, деменција, епилепсија и друге неуролошких патологије..

Лечење Алцхајмерове болести

Нажалост, тренутно доступне методе лечења нису у стању да излече Алцхајмерову болест или успоре. Сви покушаји терапије су суштински палијативни и могу само мало ослободити симптоме.

Најприхваћенији режими лијекова укључују лекове мемантине и антихолинестеразе. Мемантин је инхибитор рецептора глутамата, чија прекомерна активација карактерише Алцхајмерову болест и може довести до смрти неурона. Постоји умерени ефекат мемантина са умереном и тешком деменцијом. На његовом пријему могући нежељени ефекти: вискозност, конфузија, главобоља, халуцинације.

Инхибитори холинестеразе (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали су умерену ефикасност у покушајима лечења Алцхајмерове болести у стадијуму ране и умерене деменције. Донепезил се може користити за тешку деменцију. Употреба инхибитора холинестеразе у пред-фази фазе није могла спречити или успорити развој симптома. Нежељени ефекти ових лекова укључују: брадикардију, губитак телесне масе, анорексију, мишићне спазме, гастритис са повећаном киселост.

У случајевима када Алзхеимерову болест прати антисоцијално понашање, антипсихотици се могу прописати да ухапсе агресију. Међутим, они могу изазвати цереброваскуларне компликације, додатно смањење когнитивних функција, поремећаји мотора и, уз дуготрајну употребу, повећати стопу смртности пацијената.

Поред фармаколошких метода, психосоцијалне методе се користе за лечење пацијената са Алзхеимеровом болешћу. Дакле, подршка психотерапији има за циљ да помогне пацијентима са раном деменцијом да се прилагоде њиховој болести. У фазама теже деменције, користе се арт тхерапи, сензорна соба, терапија сјећања, симулација присуства, сензорска интеграција, валидацијска терапија. Ове методе не доводе до клинички значајног побољшања, међутим, према многим ауторима, они смањују анксиозност и агресивност пацијената, побољшавају њихово расположење и размишљање и ублажавају неке проблеме (на примјер, уринарну инконтиненцију).

Прогноза и превенција Алцхајмерове болести

Нажалост, Алзхеимерова болест има разочаравајућу прогнозу. Губитак губитка најважнијих функција тела доводи до фаталног исхода у 100% случајева. Након дијагнозе, очекивани животни вијек износи 7 година. Преко 14 година живи мање од 3% пацијената.

Јер Алцхајмерова болест представља главни друштвени проблем у развијеним земљама, врши много истраживања како би се утврдило фактори смањују вероватноћу њеног развоја. Међутим, ове студије дају недоследне податке, а још увек нема чврстих доказа о превентивног вредности најмање један од фактора сматрају. Многи истраживачи имају тенденцију да размишљају о интелектуалне активности (из љубави према читању, хоби шах, укрштенице, говори неколико језика, и тако даље. Д.) Фактор одлаже почетак болести и успорава њено напредовање. Такође је навео да узрочни фактори за кардиоваскуларне болести (пушење, дијабетес, висок холестерол, хипертензија) проузроковати строжије деменције Алзхеимер-овог типа и може да повећа ризик од њеног настанка.

У вези са горе наведеним, како би се избегла Алцхајмерова болест и успорила њен ток, препоручује се да води здрав животни стил, у било ком добу стимулише размишљање и врши физичке вежбе.

Алзхеимерова болест: симптоми, стадијуми, лечење, превенција

Алзхеимерова болест је неуродегенеративна болест, један од најчешћих облика деменције, "сенилна деменција". Најчешће, Алзхеимерова болест се развија након 50 година, иако постоје случајеви дијагнозе у ранијим узрастима. Назив је назван немачки психијатар Алоис Алзхеимер, болест је тренутно дијагностификована у 46 милиона људи на свету и, према прогнозама научника, ова бројка може се утростручити у наредних 30 година. Узроци Алцхајмерове болести нису утврђени, баш као што није развијен ефикасан лек за лечење ове болести. Симптоматска терапија за Алцхајмерову болест може ублажити манифестације, али је немогуће зауставити прогресију неизлечиве болести.

Алзхеимерова болест: узроци болести

Са високим степеном поузданости, тврди се да је главни узрочник Алцхајмерове болести амилоидни депозит у ткивима мозга који узрокују поремећај неуронских веза и смрт ћелија, што доводи до дегенерације мождане супстанце.

Амилоидне депозите се формирају у две верзије. Амилоидне плоче, које се најпре формирају у ткивима хипокампуса, а затим се шире на цео мозак, спречавају тело да обавља своје функције. Амилоид помаже повећању концентрације калцијума у ​​ћелијама мозга, што узрокује њихову смрт.
Друга врста депозита су неурофибриларне тангле, једно од открића Алоис Алзхеимер. Откривен од стране њега у проучавању мозга покојног пацијента, тангле се састоје од нерастворљивог тау протеина, који такође поремети нормалне функције мозга.

Узроци депозиције који доводе до развоја Алцхајмерове болести нису прецизно утврђени. Неуродегенеративне болести мозга познате су из древних времена, али је изолација већег броја деменција Алцхајмерове болести настала 1906. године због А. Алзхеимер-а, који је неколико година посматрао пацијента са прогресивним симптомима. Године 1977. на конференцији о дегенеративним обољењима мозга и когнитивних поремећаја, Алцхајмерова болест је идентификована као независна дијагноза због преваленције болести и потребе за потрагом за узроцима његовог развоја и поступака лијечења. У овом тренутку постоји низ хипотеза и претпоставки о механизму настанка абнормалности функције мозга који су карактеристични за ову болест и развијени су принципи одржавања терапије за пацијенте.

Цхолинергијска хипотеза Алцхајмерове болести

Прве студије проведене за испитивање узрока болести откриле су недостатак неуротрансмитера ацетилхолин код пацијената. Ацетилхолин је главни неуротрансмитер парасимпатетичког нервног система и учествује у преношењу нервних импулса између ћелија.
Ова хипотеза је довела до стварања лекова који враћају ниво ацетилхолина у тело. Међутим, у лечењу Алцхајмерове болести, лекови су били неефикасни, иако су смањили тежину симптома, али нису успорили прогресију болести. У овом тренутку, лекови ове групе користе се током одржавања терапије пацијената.

Амилоидна хипотеза

Тренутно је главна хипотеза амилоида, заснована на штетним ефектима депозиције бета-амилоида на мождане ћелије. Упркос поузданости података о деловању бета-амилоида, узрок њене акумулације у ткиву мозга није познат. Такође, не ствара лек који спречава акумулацију или промовише ресорпцију амилоидних (сенилних) плака. Направљене су експерименталне вакцине и лекови за чишћење можданих ткива од вишка бета-амилоида, нису клинички тестирани.

Тау-хипотеза

Хипотеза Тау заснована је на откривању неурофибриларних танглица у ткивима мозга који настају због поремећаја у структури тау протеина. Ова претпоставка о узроцима развоја Алцхајмерове болести је препозната као релевантна на пару са хипотезом амилоидних депозита. Узроци кршења такође нису идентификовани.

Наследња хипотеза

Кроз година истраживања открио генетску предиспозицију за Алцхајмерову болест: учесталост њеног развоја је много већи код људи чији су рођаци су патили од ове болести. У развоју Алцхајмерове болести "кривац" повреде на хромозомима 1, 14, 19 и 21. мутације у 21. хромозома такође довести до које имају сличне дегенеративних појава болести Даун у можданих структура.

Најчешћа генетски наслеђена верзија "касно" Алцхајмерове болести, која се развија у доби од 65 и више година, али "рани" облик такође има генетске поремећаје у етиологији. Хромозомске абнормалности, наслеђивање дефеката генома не морају нужно довести до развоја Алцхајмерове болести. Генетска предиспозиција повећава ризик од болести, али не узрокује.

Ако постоји наследна ризик се препоручују мере превенције, углавном се односе на одржавање здравог начина живота и активне интелектуалне активности: ментални рад помаже да се створи више нервне везе, који помаже да мозак прерасподели обављање функција у другим областима због смрти ћелија, чиме се смањује могућност симптома у развоју сенилна деменција.

Алзхеимерова болест: симптоми у различитим фазама

Алзхеимерова болест је неуродегенеративна болест у којој умиру мождане ћелије. Овај процес првенствено прати кршење когнитивних функција, у каснијим фазама - потискивањем функција цијелог организма.
Упркос варијабилности симптома у зависности од личности пацијента, опште манифестације патологије су исте за све.

Први знаци болести

Пре свега, краткотрајна меморија трпи очување дугорочне меморије. Жалбе старијих људи због забораве, неколико пута се примјењују на исте информације, су прилично типичне за карактеристике функционисања мозга у вези са узрастом, и за прве фазе Алцхајмерове болести. У присуству болести се заборавља, постаје тешко руковати новим информацијама, памтити не само локацију познатих ствари, већ и имена рођака, њиховог узраста, основних информација.

Други симптом ране фазе болести је апатија. Интересовање за уобичајене форме забаве смањује се, постаје теже практиковати ваш омиљени хоби, изаћи на шетњу, упознати се са познаницима. Апатија долази до губитка хигијенских способности: пацијенти престају да зубе зубе, пере се, мењају своју одећу.
Заједничким симптоми укључују и слабљење говора, који почињу са покушајем да се сети познати реч и завршава са комплетном немогућности да се разуме шта је чуо, прочитао, и самог говора, изолације, одвајање од вољених, поремећаји просторну оријентацију: тешкоће са упознавање места, губитак путне куће и тако даље..

Код мушкараца, стање апатије се често замењује или се мења са повећаном агресијом, провокативним акцијама и кршењем сексуалног понашања.
Често је рана дијагноза болести немогућа, јер сами пацијенти не схватају симптоме почетка патолошког процеса или их упућују на манифестације умора, стреса. Једна од најчешћих грешака у овој фази је покушај да се "смањите напетости и опустите" уз помоћ алкохола: напитак који садржи алкохол значајно убрзава смрт мозговних ћелија и узрокује повећање симптома.

Фазе Алцхајмерове болести

Алзхеимерова болест утиче на мождано ткиво, што доводи до прогресивне ћелијске смрти. Процес почиње у хипокампусу, који је одговоран за памћење и коришћење акумулираних информација, а проширује се и на остала одељења. Пораст церебралног кортекса изазива когнитивно оштећење: логично размишљање, способност плана, патити.

Масовна смрт ћелија доводи до "сушења" мозга, смањујући га у величини. Са напретком Алцхајмерове болести доводи до потпуне разградње функције мозга: пацијент није у стању да се брине о себи, не може да хода, седи, једе самостално у каснијим фазама - да жваће и гута храну. Постоји неколико класификација фаза Алцхајмерове болести. У најчешће четири стадијума болести.

Рана фаза: пре-деменција

Ова фаза претходи озбиљној клиничкој слици болести. Када су дијагнозе на основу очигледних симптома самих и њихових рођака пацијената подсетити да су први знаци Алцхајмерове болести је већ очигледна у року од неколико година (у просеку - 8), али су рангирани као последица умора, стреса, старењем пад меморијских процеса, итд...
Главни симптом ове фазе - повреде краткотрајно памћење: немогућност да се сетите кратку листу производа да купи у продавници, списак активности за дан, и тако алармантна да буде већа потреба за евиденцију у дневнику, смарт телефон, прогресивна домаћинство заборавности, као и смањење количине интереса.. раст апатија, жеља за изолацију.

Рана деменција

У овој фази се најчешће јавља постављање клиничке дијагнозе. Уништавање можданих ћелија и нервних везе протеже од хипокампуса на друге делове мозга, симптоми повећавају, постаје немогуће да их припише утицају умора и Пренапрегнути, сами или уз помоћ рођака пацијената ићи код лекара.
Повреде меморије и апатије придружили новим симптомима, најчешће у првој фази односи на говор: пацијент заборавља имена објеката и / или збуњујуће сличан звуку, али другачије значење речи. Додато на моторна оштећења: рукопис погоршава, постаје тешко да се спакују на полици, у торби, кувати. Општи спорост утисак и неспретност развија због дегенерације и ћелијске смрти у мозгу одговоран за фине моторичке способности.
По правилу, у овој фази, већина људи се носи са већином задатака у домаћинству и не губи вјештине самопослуживања, али с времена на вријеме можда ће им требати помоћ у обављању уобичајених ствари.

Фаза благе деменције

Корак умерен деменција код Алцхајмерове болести карактерише раст симптома болести. Изражене симптоме сенилне деменције, поремећаји менталног процеса: тешкоће у конструисању и логичке везе, планирање (на пример, немогућност да се облаче у складу са временским приликама). Тхе просторна оријентација, болесне, био сам далеко од куће, не могу да схватим где су, који, заједно са оштећењем краткорочних и дугорочно памћење типичне ове фазе доводи до немогућности да се сети како је човек ушао у то место и где живи, као име његове породице и себе.
Прекршаји дуготрајне успомене доводе до заборава имена и особа родитеља, властитих података о пасошу. Краткорочна меморија је толико смањена да пацијенти не памте да једу пре неколико минута, заборавите да искључите светлост, воду, гас.
Вештине говора су изгубљене, пацијентима је тешко запамтити да бирају ријечи за свакодневни говор, а способност читања и писања се смањује или нестаје.
Постоје значајне флуктуације расположења: апатија замењује иритација, агресија.
Пацијенти у овој фази захтевају сталан надзор, мада неке могућности самопослуживања и даље постоје.

Тешка деменција

Алцхајмерова болест у фази тешког деменције карактерише потпуног губитка способности до самопослуживања, независна храњења, немогућност контроле физиолошких процеса (уринарну инконтиненцију, фекалних), готово потпуни губитак говора, напредује до потпуног губитка способности кретања, прогутај.
Пацијентима је потребна константна нега, у завршној фази храна се пуни кроз стомачну сонду.
Сама Алцхајмер не води до смрти. Најчешћи узроци смрти су пнеумонија, септични наркотични процеси због појављивања улцерација под притиском, повезаност Алцхајмерове болести са другачијом етиологијом, у зависности од индивидуалних особина особе.

Методе за дијагностиковање Алцхајмерове болести

Ране дијагностичке мере помажу у надокнади постојећих поремећаја и успоравају развој неуродегенеративног процеса. Приликом откривања карактеристичних неуролошких знакова потребна су специјална консултација како би се утврдиле узроци њиховог настанка и корекција стања.

Проблеми ране дијагнозе болести

Главни разлог зашто дијагноза болести није у раним фазама преддементсии је немаран у погледу испољавања основних симптома и на смањење способности пацијента да самопоштовања њиховог стања, која се манифестује у почетку болести.
Заборавност, одсутност, моторна неравнотежа, смањење радне способности, које не надокнађују одмор, требало би да постану разлог за потпуни преглед од стране специјалисте. Упркос чињеници да је просечна старост почетка Алцхајмерове болести 50-65 година, рана форма почиње на прелому 40-их, а лекови познају случајеве појаве патологије у доби од 28 година.

Карактеристичне клиничке манифестације болести

Приликом преузимања историју и анализу жалби пацијента специјалиста их разликује у складу са клиничком сликом болести: прогресивни поремећај памћења, из краткорочних до дугорочних, апатије, губитак интереса, смањена перформансе, активности, промене расположења. Често, подаци открили знаке симптома депресије изазване смањењем знања функције мозга, незадовољства својим могућностима, држава која окружује став.

Тест за Алцхајмерову болест

Алзхеимерова болест је болест која, према спољним манифестацијама, може бити слична обостраним условима узрокованим прелазним поремећајима и неким другим патологијама. За иницијалну потврду дијагнозе, специјалиста се не може заснивати само на резултатима сакупљања информација од пацијента и његових рођака, па се за разјашњење користе тестови и упитници из различитих извора.
Када тестирамо пацијент је тражио да запамтите и поновите неколико речи, чита и рецитује непознати текст, обављају једноставне математичке прорачуне, играти обрасце, да пронађу заједнички особину да се фокусира на временске, просторне индексима, и тако даље. Све акције се лако изводе са неуролошким неуролошким функцијама мозга, али узрокују потешкоће у патолошком процесу у ткивима мозга.
Ови упитници препоручују се за тумачење од стране специјалиста, међутим они се могу користити самостално код куће. Неки тестови са тумачењем резултата доступни су на Интернету.

Методе неуроимајзинга

Клиничка слика и неуролошки симптоми у различитим неирозаболевани је слична, тако да Алцхајмерова болест захтева диференцијалну дијагнозу церебралних васкуларних поремећаја, развој цистичне инклузије, тумора можданог удара ефеката.
За тачну дијагнозу користите инструменталне методе испитивања: МР и ЦТ.

Метода магнетне резонанце

Слика магнетне резонанце мозга је пожељна метода истраге за сумњиву Алцхајмерову болест. Ова техника неуроимајирања омогућава идентификацију карактеристичних знакова болести, као што су:

  • смањење количине мождане супстанце;
  • присуство укључивања;
  • метаболички поремећаји у ткивима мозга;
  • проширење вентрикула мозга.

МРИ се изводи најмање двапут у месечним интервалима како би се проценио присуство и динамика дегенеративног процеса.

Компјутерска томографија мозга

Компјутерска томографија је још један метод неуроимајзинга који се користи у дијагнози. Међутим, сензитивност уређаја, која је нижа од МРИ-а, омогућава нам да га препоручимо за дијагностиковање стања можданих ткива у касним стадијумима болести, када су повреде мозга веома значајне.

Додатне дијагностичке методе

Позитронска емисиона томографија се сматра најсавременијом дијагностичком методом, која омогућава болесници да одреди болест чак иу најранијим фазама. Ова техника има ограничења за пацијенте са високом концентрацијом шећера у крви, пошто се фармаколошки препарат примењује пацијенту пре прегледа како би се прецизно утврдило присуство абнормалности у интрацелуларној размени можданих ткива. Није било других контраиндикација за ПЕТ.
За додатну дијагнозу у случају сумње на Алцхајмерову болест, могу се извести диференцијација од других болести и процена стања пацијента, ЕЕГ, лабораторијске анализе крви, плазме (тест НуроПро), анализе цереброспиналне течности.

Лечење Алцхајмерове болести

Алзхеимерова болест је неизлечива болест, због чега је терапија усмерена на борбу против симптома и манифестација патолошког процеса и, ако је могуће, његовог успоравања.

Терапија лековима

У складу са проведеним студијама, идентифициране су групе лекова који смањују активност формирања депозита који уништавају мождане ћелије, као и лекове који побољшавају квалитет живота пацијената. Они укључују:

  • антихолинестеразна група: Ривастимин, Галантамин, Донезин у различитим облицима ослобађања;
  • Ацатинол мемантин и аналоги, супротстављајући ефекат глутамата на ћелије мозга;
  • симптоматски лекови: аминокиселине, лекови који побољшавају церебралну циркулацију, смањују повећану психоемотионалну тензију, манифестације менталних поремећаја у касним фазама деменције и тако даље.

Алзхеимерова болест: методе превенције

Алзхеимерова болест је болест у којој мозак губи своје функције због смрти ћелије и поремећаја неуронских веза. Међутим, чињеница да је људски мозак довољно пластичан доказано је, ћелије и делови мозга могу делимично замијенити погођене области, обављати додатне функције.

Да би мозак пружио могућност такве самоповређености, број неуронских веза мора бити довољно висок, што се дешава код људи са интелектуалном делатношћу, интелектуалним хобијима, различитим интересима. Студије доказују да Алзхеимерова болест директно корелира са нивоом ИК: што је већи интелект, а тиме и број стабилних неуронских веза у мозгу, то се често манифестује.

Познато је ио односу између проучавања страних језика и развоја сенилне деменције: што више знања, то је мањи ризик од болести. Чак иу почетној фази болести, могуће је успорити развој симптома ако активно почнете да тренирају меморију, читају и преносе информације, решавају крижанке. Алзхеимерова болест је болест која уништава неуронске везе, а његов утицај се може супротставити стварањем нових.

Методе превенције укључују здрав животни стил, физичку активност, уравнотежену исхрану, одбијање алкохола. Иако није познато које механизме покрећу Алцхајмерову болест, постоје докази да повреде главе такође могу изазвати појаву болести. Спречавање повреда служи и за превенцију Алцхајмерове болести, болести која утиче на квалитет живота не само пацијената, већ и њихових рођака и пријатеља.

Узроци развоја и превенције у Алцхајмеровој болести

Алзхеимерова болест је уобичајена неуронска патологија изазвана сенилним поремећајима памћења и развојом због поремећаја темпоралног и париеталног дела мозга. Алзхеимерову болест се дијагностикује код старијих особа у доби од 65 година. Патологију је први открио немачки психијатар Алоис Алзхеимер. Истражио је случајеве когнитивног оштећења у угледном добу и открио обрасце болести.

Сваке године Алзхеимерова болест шири се све више у европским и западним земљама. Данас, преко 27 милиона људи са Алцхајмеровом болешћу. Патологија се сматра једним од кључних проблема нашег времена, јер до сада није било увек могуће препознати и спречити симптоме њеног појаве на време. Постоје многе теорије о узроцима болести, али научници се слажу да је данас немогуће потпуно зауставити напредовање Алцхајмерове болести. У просеку, од појаве болести, људи живе од седам до петнаест година.

Узроци развоја

Алзхеимерова болест се јавља због више разлога. Његова патогенеза изграђена је на три основне теорије. У првом случају, истраживачи сугеришу да се Алцхајмерова болест појављује с смањеним неуротрансмитером ацетилхолин. Пацијентима су понуђени лекови са повећаним садржајем ове супстанце, међутим, нису дали одговарајући ефекат. Сходно томе, подршка овој теорији није широко прихваћена.

Морфолошке промене које се јављају у људском мозгу у Алцхајмеровој болести

Подржавачи друге теорије претпоставили су да се Алцхајмерова болест развија због акумулација бета-амилоида - супстанце формиране из кодираног протеина АПП геном, који се налази на 21 хромозому. Као доказ ове хипотезе, наведени су људи који су живели са Довновим синдромом пре 40 година живота. Код појединаца са овим одступањем формира се екстра копија 21 хромозома, а затим се развија патологија. Одступања у генетици доводе до прекомерне количине амилоида у ткивима мозга

Трећа теорија условљена је генетиком. То подразумијева кршење структуре тау протеина. Формирање неурофибриларних танглица доводи до ћелијске смрти.

Алзхеимерова болест се такође развија због старења тела. Појављују се ћелије атрофије мозга, делимични или потпуни губитак меморије, инхибиција покретљивости покрета, заборављање основних вештина и навика неопходних за свакодневни живот, говор током времена је прекинут, постаје искључен и фрагментиран. Просечна старост на почетку болести је 65 година.

Знаци и стадијуми болести

Посматрања пацијената који болују од Алцхајмерове болести идентификовали су холистичку слику развоја симптома болести. Специјалисти су идентификовали неколико метода за одређивање оштећења меморије. Развој ове болести састоји се од три водеће фазе: рано, средњо и касније.

  • благе деменције - одликује се делимичним губитком памћења, тешкоћом избора ријечи у разговорима, недостатком разумијевања апстрактних и сложених мисли;
  • дезориентација у времену и терену;
  • тешкоће у доношењу независних одлука;
  • тешкоће у обављању рутинских задатака, на примјер, кување;
  • недостатак интереса за своје хобије, хобије.

  • изговарана деменција: заборавља се, пацијент не може да се сети недавних догађаја и имена блиских људи;
  • особи константно треба помоћ за свакодневне потребе: једење, одлазак у тоалет;
  • жудња за лутањем;
  • болест престаје да се реализује;
  • појаву маничних идеја, заблуда, халуцинација;
  • јаке тешкоће у комуникацији.

  • губитак способности вербалног изражавања мисли;
  • мишићна и моторна чврстоћа;
  • пацијент престаје да препознаје блиске особе;
  • инконтиненција урина и фекалија;
  • постоји понашање које раније није било инхерентно пацијенту;
  • особа је ограничена на кревет или инвалидска колица.

Када се Алзхеимерова болест почиње развијати, неопходно је предузети мере како би се обезбедио морални и физички комфор пацијента. У случају оштећења вида или слуха, можете подићи добре наочаре или слушни апарат, понудити књиге великим словима и сликама, пронаћи занимљив и једноставан хоби који може одвратити пацијента од његовог стања. Такође је веома важно посматрати психолошку удобност: не подижите глас пацијента, непрекидно га подржавајте и не шљајте, причујте занимљиве приче из живота, можда читате књиге или песме итд. Пацијент мора да осећа да је он схваћен и подржан.

Клиничка и диференцијална дијагноза

Да би се утврдио степен развоја болести, треба извршити посебну дијагнозу. Пацијент се тестира на крв, урин и алкохол за детекцију фрагмената амилоидног протеина и тау протеина. Алзхеимерова болест се развија са смањењем концентрације амилоида и повећањем нивоа тау протеина. Ова студија идентификује болест чак иу фази додавања. Уз помоћ електрофизиолошког метода ЕЕГ-а, примећује се повећање процеса успорених таласа у париеталном делу мозга. Међутим, овај индикатор се може манифестовати иу другим когнитивним оштећењима.

Пацијент треба прегледати на МР. Томографија помаже у искључивању других запаљења мозга, као и добијања сертификата о дијагнози. Неуроимагинг одређује смањење процеса метаболизма и крвотока у подручјима фронталног одјељења, временских подела и у париеталном дијелу мозга.

Мозак здраве особе и Алцхајмерове болести

Диффусивна некроза церебралног кортекса, приказана на МРИ, полако развијају деменцију и добре лабораторијске показатеље показују болест болесника.

Препоручује се диференцијална дијагноза да се искључе друге патологије са сличним симптомима. Болести штитне жлезде, авитаминоза, тумори мозга, зависност од дроге, интоксикације на лекове, хроничне инфекције и тешка депресија могу погоршати стање меморије. Студије МРИ омогућавају искључивање мулти-инфарктне деменције, Бисвангерове болести и нормотензивног хидроцефалуса.

Кршење психомоторних реакција карактерише специфични симптоми. Развој поремећаја хода са благим губицима губитака указује на нормотензивни хидроцефалус. Паркинсонова болест има знаке тресења одмора, гнева и хипокинезије. Авитаминоза се манифестује у хроничној фази алкохолизма. Сензације промене стања мишића и тетива, праћене патологијом екстензорних реакција, су знак недостатка витамина Б-12 у телу. Метастатске неоплазме мозга карактеришу епилептични напади. Продужена депресија скоро увек искључује депресивну псеудодемију. Брза развојна деменција, заједно са повећањем мишићног тона и миоклоније, указује на Цреутзфелдт-Јакоб болест.

Алзхеимерова болест се врло често преноси наслеђивањем, дакле изразита деменција у једном од рођака указује на могућност породичног облика болести или указује на болну наследју код деце.

Превенција болести

Данас, нажалост, не постоји сто постотни метод борбе против Алцхајмерове болести. Пријем специјалних лекова може само зауставити развој патологије, али лекови не могу регенерисати оштећене и оштећене ткива и мождане ћелије. Према томе, сви водећи лекари и научници света препоручују да предузму мере да спрече болест у младости. Алзхеимерова болест је нерастворна мистерија за истраживаче, стога је неопходно заштитити се од почетка ове патологије.
Главни извор превенције болести је здрав начин живота. То подразумева одбијање пушења, потпуну исхрану, засићену свим групама витамина; одбијање великих доза алкохола; редовно вежбање (возити или узети дуге шетње најмање 3 сата недељно); дневна интелектуална активност.

Пушење и алкохолна пића доприносе слабљењу менталног деловања током времена, активна концентрација на проблем решава. Они изазивају блокаду крвних судова, што се може одразити на болести у мозгу. Постоји ризик од кардиоваскуларних болести, флуктуација крвног притиска, оштећење функције меморије, опште смањење имуности тијела. Особа се излаже великом броју болести.

Предности правилне исхране говоре свуда и свуда, међутим, врло често занемаримо елементарне потребе за храном. Неопходно је, посебно код старијих особа, да ограничи унос производа који садрже холестерол, као и оштре, сувише слане намирнице, производе од брашна. Ова количина тешке хране може узроковати поремећаје дијабетеса и крвног притиска, а ове болести могу узроковати Алцхајмерову болест. Да би се спречило настанак болести, препоручљиво је пити чашу црвеног вина или чашу црвеног грожђа соком свакодневно. Елементи садржани у овим напитцима имају заштитну функцију на ћелијама мозга, штитећи их од физичког стреса и развоја бета амилоида. Обавезно посматрајте дијету.

Листа производа препоручених за органско функционисање мозга:

  • свеже воће и поврће, као и свеже;
  • бобице: садрже антоцијанозиде - биолошки активне супстанце које штите мождане ћелије од штетних супстанци и спречавају губитак памћења;
  • производи који садрже елемент Омега-3: туна, лосос, скуша;
  • Б витамини: житарице, производи од киселог млека, месо перади, јаја, јетра, печурке, сир;
  • риба и морски плодови, зеленила, маслине, маслине - активирају менталну активност.

Ваше тело ће добити комплетан витамински комплекс захваљујући овој листи производа.

Физичка активност је нарочито корисна у старости. Подаци истраживања показали су да група људи од 65 до 75 година, која се сваке недеље бави брзо ходањем, има боље показатеље рада крвних судова и свих органа уопште од оних који воде пасивни начин живота. Редовне физичке вежбе распршују крв кроз тело, присиљавајући све мишиће и зглобове да раде. После тога, особа осећа одмор, освежење и пун енергије.

Дневно читање новина, часописа или књига, погађање црногорских загонетки, учење страних језика или друге врсте менталних активности чине меморију на раду, чиме се спречава Алцхајмерова болест. Такође је важно имати личне хобије или хобије, водити активан животни стил, упознати пријатеље или познанике. Тако су свакодневно укључени процеси размишљања личности, сви делови функције мозга који могу утицати на Алцхајмерову болест.

Алцхајмерова болест је неизлечива болест, па се препоручује доживотно придржавати исправан начин живота, не бежи своје тело, за физиолошке и менталне процесе у телу је веома осетљива на занемарити своје здравље. Важно је запамтити прве знаке поремећаја Алцхајмерове болести и одмах се консултовати са специјалистом ако дође.

Развој Алцхајмерове болести

Кандидат медицинских наука Мкхитариан ЕА

Алзхеимерова болест (АД) почиње неприметно углавном у старосној доби, постепено напредује и доводи до оштећења у меморији и виших функција мозга, све до потпуне распада интелекта, скраћујући живот пацијената.

У последњих неколико година, на основу бројних истраживања су идентификовали факторе који предиспозицију за развој Алцхајмерове болести, међу којима је највећи приоритет су напредни старост и присуство Алцхајмерове болести у рођака. Такође у развоју Алцхајмерове болести играју важну улогу мозга у историји инфаркта миокарда, ниским нивоом образовања, болести штитасте жлезде, излагање електромагнетним пољима и крајем старост мајке при испоруци.

Узрок Алцхајмерове болести

Упркос огромној количини истраживања Алцхајмерове болести последњих деценија, узрок већине случајева је и даље непознат. Тренутно више од десет различитих теорија објашњава узрок Алцхајмерове болести. Сматра се да је болест хетерогена у свом пореклу: у неким случајевима је наследна по природи, ау неким другим не. На почетку болести пре 65 година, главни узрок већине случајева је наследно. Породичне форме са раним почетком су само 10% од укупног броја пацијената. Недавне студије у генетици Алцхајмерове болести омогућиле су идентификацију три гена који су одговорни за развој фамилијарних, хередитарно-условљених облика болести. Присуство ових гена значи скоро 100% ризик од развоја Алцхајмерове болести.

Упркос достигнућима молекуларне генетике, која је доказала генетичку природу значајног дела породичних случајева астме, ипак остаје нејасно значење генетских фактора у појави више од 80% свих случајева Алцхајмерове болести

Клиничка слика, дијагноза и прогноза Алцхајмерове болести

Алзхеимерова болест се зове Алоис Алзхеимер, који је 1905. описао случај деменције код 56-годишње жене. Пет година пре смрти, прогресивно је изгубила сећање, почела је збунити у комшилуку, затим у свом стану. Имала је и говорни поремећај (читање, писање). Упркос израженим промјенама, није пронађен ниједан преглед неуролошких поремећаја. 4,5 године након хоспитализације пацијент је умро. Постхумно истраживање је открило атрофију (смањење запремине) мозга.

Савремена класификација астме базирана је на старосном принципу. У зависности од старости почетка болести, степена прогресије, клиничке карактеристике разликују подврсте Алцхајмерове болести: рани почетак (пре 65 година, тип 2 АД) и касније доби (65 година и старији, типа 1 ба). Међутим, не постоје јасни подаци за разлику између ових облика.

Прилично је тешко одредити вријеме појаве болести; такви симптоми као кршења оријентације у времену, простору и себи, појављују се у касним стадијумима болести. Прва манифестација Алцхајмерове болести је губитак памћења. Треба напоменути да је губитак меморије у Алцхајмерове болести подлежу закону Рибот: прво, у вези са недавни догађаји су заборављени, а затим, како болест напредује изгубио памћење и да се више удаљених догађаја. У раним фазама, меморисање новог материјала је поремећено, док се складиштење адекватно научених информација не разликује од старосне норме. Касније је немогуће сазнати било какве нове информације, а губитком ћелија изгуби се меморија за даљња догађања. Да се ​​придруже и друге поремећаје: ометена просторних концепата, што доводи до тешкоћа у оријентацији на непознатом терену (пацијенти могу заборавити да се врати кући и да се изгуби) и на време, постоје поремећаји говора. Особне карактеристичне особине су оштре. Са напредовањем оштећења у меморији, феномен оживљавања сећања на догађаје из далеке прошлости јавља се код пацијената. Пацијенти не сећам се догађаја који су се одиграли скоро, и они пробуде успомене из далеке прошлости, у исто време, у зависности од тежине оштећење меморије, пацијенти зову њихова старост, брачно стање и занимање према периоду свог живота, у којој су у том периоду, као би живео. Можда развој такозваног симбола "огледала" (пацијенти престају да препознају своју слику у огледалу).

Кршење говора појављује се и постепено се појачава, а потешкоће настају читањем и писањем. Међутим, у почетку се не изговарају, међутим, како болест напредује, појављују се неуспјехе у разумијевању обрнутог говора, поређење познатих објеката је прекинуто.

У већини случајева, већ у раним фазама болести постоје личне промене. Пацијенти се развијају, тенденција да се сумња и сукоб. Касније, у позадини личних промјена, постоји тенденција за делириум. Често не, ово су заблудне идеје о штету усмјереним против људи у непосредном сусједству. Могући развој халуцинација (чешће визуелно). Скоро половина пацијената је повећала анксиозност и депресију. Често се понашање мења.

Поремећаји спавања такође се јављају код неких пацијената са Алцхајмеровом болешћу.

У израженим фазама изгубљена је могућност независног постојања и формира се зависност од других. Постоје потешкоће у облачењу, користећи обичне предмете за домаћинство.

Често астму карактерише оштећен осећај мириса.

Клиничка слика болести зависи од старости појаве болести. Уз рани почетак Алцхајмерове болести, поремећаји виших можданих функција (говор, сврсисходне акције, препознавање, просторне функције) већ се појављују у првим фазама. Стопа прогресије болести такође зависи од старости почетка болести. Алзхеимерову болест са раним почетком карактерише бржа прогресија. Алзхеимерова болест са касним почетком после 65 година има спорији курс са периодима стабилизације. Пацијенти са раним почетком Алцхајмерове болести, прва фаза болести брзо развија и полако напредује на сцену клинички значајне деменције, за разлику од пацијената са крајем врсте астме који су споро напредовање у свим фазама развоја.

Клиничку слику класичне Алцхајмерове болести у раној фази болести карактерише присуство триаде симптома: поремећаји меморије, оријентација у свемирским и говорним поремећајима. На почетку болести због присуства великог броја критика на његово стање, пацијенти имају тенденцију да компензују или прикрије повреду њихових сродника, као резултат да видим доктора обично детектује већ јасну клиничку слику.

Дијагностика

Дијагноза Алцхајмерове болести је сложена и захтева детаљну процену медицинске историје, клиничке слике и природе тока болести. Најважнији циљ је идентификација болести у најранијим фазама његовог развоја. У вези с тим, сваки старији пацијент са жалбама за оштећење на памет који омета његов живот треба прегледати неуролог или психијатар. Квалификовани специјалиста треба да спроведе неуропсихолошку студију да би се утврдило присуство и озбиљност оштећења меморије. Различите параклиничне методе испитивања код пацијената са сумњом на астму су корисније у искључивању других узрока деменције него код успостављања дијагнозе.

За дијагнозу, али углавном искључујући друге узроке деменције, свим пацијентима са Алзхеимеровом болешћу потребна је магнетна резонанца (МРИ) или компјутерска томографија (ЦТ) скенирање мозга. У астми најсјајнија промена у МР и ЦТ мозга је присуство церебралне атрофије (смањење запремине мождане субстанце), посебно изражено у задњим дијеловима мозга. За детекцију церебралне атрофије, информативнија метода је МРИ мозга од ЦТ.

Најзигурнији начин дијагностиковања Алцхајмерове болести и многих других деменција је биопсија мозга. Међутим, она се користи као техника истраживања и не користи се у нашој земљи

Неопходно је разликовати астму од церебралне васкуларне повреде, али морате бити свјесни да су ова два стања често комбинована.

Прогноза

До сада још увек не знамо факторе који би нам омогућили да предвидимо ток болести. Познато је да на почетку висок ниво образовања доприноси споријој кретању болести. Међутим, могуће је да пацијенти са високим нивоом образовања раније примећују почетне симптоме болести (повећан заборав) и раније се обратите лекару.

Очекивани животни век пацијената са Алцхајмеровом болешћу од тренутка дијагнозе је у просеку 6 година, али може варирати од 2 до 20 година.